Μελέτη του ρόλου του ανοσοποιητικού συστήματος στην παθογένεση της νόσου Alzheimer σε διαγονιδιακά ποντίκια-μοντέλα της νόσου

Περίληψη

Ολοένα και περισσότερα δεδομένα υποστηρίζουν ότι η φλεγμονώδης απόκριση διαδραματίζει έναν θεμελιώδη ρόλο στην παθογένεση της νόσου του Alzheimer (AD). Η ταυτοποίηση μορίων-κλειδιών που ελέγχουν την αλληλεπίδραση μεταξύ του ανοσοποιητικού και του κεντρικού νευρικού συστήματος και μπορεί να αποτελέσουν εν δυνάμει θεραπευτικούς στόχους είναι πολύ σημαντική. Ο TNF-α είναι μια πλειοτροπική προ-φλεγμονώδης κυτταροκίνη η οποία ασκεί τις δράσεις της μέσω πρόσδεσης στους υποδοχείς της, TNFRI και TNFRII, και στον εγκέφαλο εκφράζεται κυρίως από τη μικρογλοία και τα αστροκύτταρα. Τόσο οι in vitro όσο και οι in vivo προηγούμενες μελέτες του ρόλου του TNF-α στη νόσο του Alzheimer έχουν παράγει διφορούμενα αποτελέσματα, προτείνοντας ότι ο TNF-α μπορεί να έχει άλλοτε ευεργετικές κι άλλοτε καταστρεπτικές επιδράσεις στην ασθένεια. Στην παρούσα διατριβή υποστηρίζεται ότι ο TNF-α μπορεί να επηρεάσει τόσο την παραγωγή όσο και την εκκαθάριση του β-αμυλοειδούς (Αβ) στο 5XFAD διαγονιδιακό στέλεχος ποντικών- ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

Increasing evidence has suggested that brain inflammation can play a significant role in Alzheimer’s disease (AD) pathogenesis. Identifying key molecules that regulate the crosstalk between the immune and the central nervous system can provide potential therapeutic targets. TNF-α is a pleiotropic cytokine that exerts its functions through engagement of two receptors, TNFRI and TNFRII. In the brain, TNF-α is mainly expressed by microglia and astrocytes. Previous in vivo and in vitro studies concerning the role of TNF-α in Alzheimer’s disease have provided ambiguous results, implying that TNF-α can have both beneficial and detrimental effects in AD. In the present study we support the involvement of TNF-α in beta-amyloid (Αβ) production as well as in Αβ clearance in the 5XFAD transgenic mouse model of AD. Genetic deletion of TNF-α decreases amyloid plaque formation in 5XFAD mice by lowering Aβ generation through the reduction of β-secretase (BACE1), the crucial enzyme in the amyloidogen ...
περισσότερα

Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.

DOI
10.12681/eadd/40462
Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/40462
ND
40462
Εναλλακτικός τίτλος
Study of the role of the immune system in the pathogenesis of Alzheimer's disease in transgenic mouse models of the disease
Συγγραφέας
Παούρη, Ευαγγελία του Γεώργιος
Ημερομηνία
2017
Ίδρυμα
Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών (ΕΚΠΑ). Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Νοσηλευτικής. Τομέας Βασικών Επιστημών
Εξεταστική επιτροπή
Στυλιανοπούλου Φωτεινή
Σταματάκης Αντώνιος
Γεωργόπουλος Σπύρος
Ευθυμιόπουλος Σπύρος
Τσιτσιλώνη Oυρανία
Στραβοπόδης Δημήτριος
Probert Lesley
Επιστημονικό πεδίο
Φυσικές ΕπιστήμεςΒιολογία
Λέξεις-κλειδιά
Νόσος Alzheimer; Παράγοντας νέκρωσης των όγκων-α (TNF-α); Ρευματοειδής αρθρίτιδα; Φλεγμονή; Μικρογλοία; Περιαγγειακά μακροφάγα; Διηθητικά λευκοκύτταρα; Β-αμυλοειδές; Β-εκκριτάση
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Ελληνικά
Άλλα στοιχεία
xi, 177 σ., εικ., πιν., σχημ., γραφ.
Στατιστικά χρήσης
ΠΡΟΒΟΛΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Google Analytics.
ΞΕΦΥΛΛΙΣΜΑΤΑ
Αφορά στο άνοιγμα του online αναγνώστη.
Πηγή: Google Analytics.
ΜΕΤΑΦΟΡΤΩΣΕΙΣ
Αφορά στο σύνολο των μεταφορτώσων του αρχείου της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
ΧΡΗΣΤΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
Σχετικές εγγραφές (με βάση τις επισκέψεις των χρηστών)