Μηχανισμοί κυτταρικού θανάτου των νευρώνων του εγκεφάλου στη νόσο του Alzheimer

Περίληψη

Ο υποδοχέας του επιδερμικού αναπτυξιακού παράγοντα (epidermal growth factor receptor, EGFR) παίζει πολύ σημαντικό ρόλο στον κυτταρικό πολλαπλασιασμό, και στην κυτταρική και ιστική διαφοροποίηση. Οι επιδερμικοί αναπτυξιακοί παράγοντες (EGFs) προστατεύουν τους νευρώνες από τοξικά ερεθίσματα μέσω της πρόσδεσης τους στον EGFR και στη συνέχεια την ενεργοποίηση των μονοπατιών επιβίωσης. Επίσης, πρόσφατες μελέτες τοποθετούν τον EGFR σε κομβικό σημείο των μονοπατιών των νευρομεταβολικών ασθενειών όπως η νόσος του Alzheimer (AD) και το γήρας. Αυτή η μελέτη είχε σα στόχο να διερευνήσει του μηχανισμούς κυτταρικού θανάτου των νευρώνων του εγκεφάλου στην AD και να αναγνωρίσει το ρόλο της Πρεσενιλίνης 1 (Presenilin 1, PS1) στη νευροπροστασία. Η πλειοψηφία των μεταλλαγών που προκαλούν Οικογενή νόσο του Alzheimer (Familial Alzheimer’s Disease, FAD) έχουν αναγνωριστεί στο γονίδιο της PS1. Στην παρούσα μελέτη είδαμε για πρώτη φορά ότι η απώλεια της PS1 οδηγεί σε δραματική μείωση των επιπέδων έκφρασης τ ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

Epidermal growth factor receptor (EGFR) plays pivotal roles in cell proliferation, differentiation, and tissue development, while EGFs protect neurons from toxic insults by binding EGFR and stimulating survival signaling. Furthermore, recent evidence implicates this receptor in neurometabolic disorders like Alzheimer disease (AD) and aging. This study was aimed at elucidating the mechanisms of cortical neuronal cell death in AD and the role of Presenilin 1 (PS1) in neuroprotection. PS1 mutations are responsible for the majority of the identified cases of patients with Familial Alzheimer’s Disease (FAD). In this study, it is shown for the first time that absence of presenilin 1 (PS1) results in dramatic decrease (>95%) of neuronal EGFR and that PS1-null (PS1(-/-)) brains have reduced amounts (~60%) of this receptor. PS1(-/-) cortical neurons contain little EGFR and show no epidermal growth factor-induced survival signaling or protection against excitotoxicity, but exogenous EGFR rescues ...
περισσότερα

Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.

DOI
10.12681/eadd/36326
Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/36326
ND
36326
Εναλλακτικός τίτλος
Mechanisms of brain neuronal cell death in Alzheimer's disease
Συγγραφέας
Βολουδάκης, Γεώργιος του Κωνσταντίνος
Ημερομηνία
2015
Ίδρυμα
Πανεπιστήμιο Κρήτης. Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής
Εξεταστική επιτροπή
Γραβάνης Αχιλλέας
Καρδάσης Δημήτριος
Ρομπάκης Νικόλαος
Καραγωγέως Δόμνα
Μπίτσιος Παναγιώτης
Τσατσάνης Χρήστος
Ζαγανάς Ιωάννης
Επιστημονικό πεδίο
Ιατρική και Επιστήμες ΥγείαςΒασική Ιατρική
Λέξεις-κλειδιά
Νόσος του Alzheimer; Νευρωνικός κυτταρικός θάνατος; Νευροπροστασία; Πρεσενιλίνη 1; Υποδοχέας Επιδερμικού Αναπτυξιακού Παράγοντα
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Αγγλικά
Άλλα στοιχεία
92 σ., εικ., πιν., χαρτ., σχημ., γραφ.
Ειδικοί όροι χρήσης/διάθεσης
Το έργο παρέχεται υπό τους όρους της δημόσιας άδειας του νομικού προσώπου Creative Commons Corporation:
Στατιστικά χρήσης
ΠΡΟΒΟΛΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Google Analytics.
ΞΕΦΥΛΛΙΣΜΑΤΑ
Αφορά στο άνοιγμα του online αναγνώστη.
Πηγή: Google Analytics.
ΜΕΤΑΦΟΡΤΩΣΕΙΣ
Αφορά στο σύνολο των μεταφορτώσων του αρχείου της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
ΧΡΗΣΤΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
Σχετικές εγγραφές (με βάση τις επισκέψεις των χρηστών)