Η παραγωγή διαμεσολαβητών της φλεγμονής από τον ισχαιμικό εγκέφαλο στη διάρκεια του αποκλεισμού της καρωτίδας κατά τις επεμβάσεις για την αντιμετώπιση της αθηρωσκληρωτικής νόσου των καρωτίδων

Abstract

Introduction: The optimal method to protect the brain from hemodynamic ischemia during carotid endarterectomy (CEA) remains controversial. Carotid endarterectomy represents a model of hypoperfusion–ischemia during carotid cross-clamping if the collateral circulation is insufficient. During the ischemia and brain reperfusion, there is a production of intracellular messengers that are further metabolised into pro-inflammatory lipid mediators. Patients and methods: Two groups (A and B) of 15 patients each, with internal carotid backpressure >30 mmHg were operated in our institution. We didn’t use a shunt in Group A during CEA and group B was operated upon with a shunt. Plasma concentrations of Interleukin-1b (IL-1b), Thromboxane B₂ (TXB₂), Prostaglandin E₂ (PGE₂) and Tumor Necrosis Factor-a (TNFa) were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) technique. The oxygen extraction (%SO₂) was also calculated. We measured gradual increase of levels of IL-1b and TXB₂ during cross-clamping and during reperfusion in group A (p<0,05). The levels of PGE₂ remained stable in both groups. Correlating the two groups, we calculated statistical significance (p<0,05) change of the percentage of oxygen extraction in the 2nd and 3rd phase. Conclusion: we should consider the increase of pro-inflammatory mediators during carotid cross-clamping when no shunt is used. The critical concentration of these mediators that threatens brains vitality is not detected yet. However, the clinical significance of this is unclear, since there were no perioperative strokes.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Η βέλτιστη μέθοδος, για να προστατευτεί ο εγκέφαλος από την ισχαιμία στη διάρκεια της ενδαρτηρεκτομής της καρωτίδας, παραμένει υπό αμφισβήτηση. Στη διάρκεια του αποκλεισμού της καρωτίδας, η ενδαρτηρεκτομή αντιπροσωπεύει ίσως ένα υπόδειγμα πτώσης πίεσης διήθησης-ισχαιμίας, όταν το παράπλευρο δίκτυο ανεπαρκεί. Κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας και της επαναιμάτωσης στη συνέχεια, παράγονται ενδοκυττάριοι βιοχημικοί παράγοντες, οι οποίοι στη συνέχεια μεταβολίζονται σε διαμεσολαβητές της φλεγμονής. ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΙ: μελετήθηκαν δύο ομάδες ασθενών (Α και Β) οι οποίοι υποβλήθηκαν σε ενδαρτηρεκτομή της καρωτίδας στο Νοσοκομείο μας, με 15 ασθενείς στην καθεμιά ομάδα και πίεση κολοβώματος στην έσω καρωτίδα >30mmHg. Στην ομάδα Α δεν χρησιμοποιήθηκε προσωρινή καρωτιδική παράκαμψη (shunt), ενώ στην ομάδα Β χρησιμοποιήθηκε. Υπολογίστηκαν οι συγκεντρώσεις της Ιντερλευκίνης 1β(IL-1b), Θρομβοξάνης Β₂ (TXB₂), Προσταγλανδίνης Ε₂ (PGE₂) και Παράγοντα Νέκρωσης Όγκου (TNFa) με τη μέθοδο ELISA. Επίσης υπολογίστηκε ο κορεσμός του οξυγόνου του εγκεφάλου (rSO₂). Παρατηρήθηκε σταδιακή αύξηση των συγκεντρώσεων των IL-1b και TXB₂ στη διάρκεια του αποκλεισμού της καρωτίδας στην ομάδα Α (p<0,05). Τα επίπεδα της συγκέντρωσης του TNFa αυξήθηκαν μόνο στην φάση της επαναιμάτωσης στην ίδια ομάδα (p<0,05). Τα επίπεδα της PGE₂ παρέμειναν σταθερά και στις δυο ομάδες. Μελετώντας το % ποσοστό του κορεσμού του Ο₂ στο πάσχον ημισφαίριο, συγκριτικά στις δύο ομάδες ασθενών, παρατηρείται στατιστικά σημαντική μεταβολή του % ποσοστού κορεσμού του Ο₂ στην 2η και στην 3η φάση. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ: πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η αύξηση των διαμεσολαβητών της φλεγμονής στη διάρκεια της ενδαρτηρεκτομής της καρωτίδας, όταν δεν χρησιμοποιείται η προσωρινή καρωτιδική παράκαμψη. Ωστόσο, δεν είναι ακόμη γνωστό ποια είναι η συγκέντρωση των παραγόντων αυτών, πάνω από την οποία απειλείται η ακεραιότητα του εγκεφαλικού παρεγχύματος. Και η κλινική του σημαντικότητα δεν είναι σαφής μια και δεν παρατηρήθηκαν ατυχή συμβάματα περιεγχειρητικά.