Περίληψη
Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.
ΣΚΟΠΟΣΟ σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν να εκτιμηθεί η συσχέτιση του φύλλου, της ηλικίας, του δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ), να διερευνηθεί ο επιπολασμός διαφόρων θρομβιφιλικών παραγόντων και να αξιολογηθεί η συσχέτισή τους με την ανάπτυξη της επιπολής φλεβικής θρόμβωσης (ΕΦΘ) σε ασθενείς με φλεβικούς κιρσούς (ΦΚ).ΥΛΙΚΟ- ΜΕΘΟΔΟΣΣτη μελέτη συμπεριλήφθησαν 230 ασθενείς με ΦΚ, 128 με ΕΦΘ και 102 χωρίς ΕΦΘ ως ομάδα ελέγχου. Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε έλεγχο θρομβοφιλίας. Προσδιορίστηκαν οι μεταλλάξεις των παραγόντων V Leiden G1691A, προθρομβίνης G20210A, ανασταλτή του ενεργοποιημένου πλασμινογόνου 5G/4G και δύο πολυμορφισμοί του γονιδίου της Μεθυλενετετραυδροφυλικής ρεδουκτάσης C677T και Α1298C. Ακόμη οι ελλείψεις των πρωτεϊνών C,S (PS), αντιθρομβίνης, πλασμινογόνου, τα επίπεδα των Α2 Αντιπλασμίνης, αντίστασης στην ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C και αντιπηκτικό του Λύκου. Σύμφωνα με την Κλινική-Αιτιολογική- Ανατομική- Παθοφυσιολογική (Clinical- Etiology- Anatomy- Pathophysiology), ταξιν ...
ΣΚΟΠΟΣΟ σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν να εκτιμηθεί η συσχέτιση του φύλλου, της ηλικίας, του δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ), να διερευνηθεί ο επιπολασμός διαφόρων θρομβιφιλικών παραγόντων και να αξιολογηθεί η συσχέτισή τους με την ανάπτυξη της επιπολής φλεβικής θρόμβωσης (ΕΦΘ) σε ασθενείς με φλεβικούς κιρσούς (ΦΚ).ΥΛΙΚΟ- ΜΕΘΟΔΟΣΣτη μελέτη συμπεριλήφθησαν 230 ασθενείς με ΦΚ, 128 με ΕΦΘ και 102 χωρίς ΕΦΘ ως ομάδα ελέγχου. Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε έλεγχο θρομβοφιλίας. Προσδιορίστηκαν οι μεταλλάξεις των παραγόντων V Leiden G1691A, προθρομβίνης G20210A, ανασταλτή του ενεργοποιημένου πλασμινογόνου 5G/4G και δύο πολυμορφισμοί του γονιδίου της Μεθυλενετετραυδροφυλικής ρεδουκτάσης C677T και Α1298C. Ακόμη οι ελλείψεις των πρωτεϊνών C,S (PS), αντιθρομβίνης, πλασμινογόνου, τα επίπεδα των Α2 Αντιπλασμίνης, αντίστασης στην ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C και αντιπηκτικό του Λύκου. Σύμφωνα με την Κλινική-Αιτιολογική- Ανατομική- Παθοφυσιολογική (Clinical- Etiology- Anatomy- Pathophysiology), ταξινόμηση για τη χρόνια φλεβική νόσο, οι ασθενείς κατηγοριοποιήθηκαν σε 2 ομάδες: Ασθενείς με ήπια χρόνια φλεβική νόσο (C 2,3) και ασθενείς με σοβαρή χρόνια φλεβική νόσο (C 4,5,6). Καταγράφηκαν ακόμα το φύλλο, η ηλικία και ο ΔΜΣ (Κg/m2).ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑΣτους ασθενείς με ήπια φλεβική νόσο η παρουσία τουλάχιστον ενός θρομβοφιλικού παράγοντα ήταν σημαντικά υψηλότερη στην ομάδα με την ΕΦΘ, από ότι στη ομάδα ελέγχου (p= 0.002). Η πολλαπλή ανάλυση λογιστικής παλινδρόμησης για την ομάδα των ασθενών C2,3, έδειξε ότι ο λόγος συμπληρωματικών πιθανοτήτων ανάπτυξης ΕΦΘ αυξάνεται κατά 5 φορές στους ασθενείς με έλλειψη της πρωτεΐνη S (OR 5.07, p=0.018, 95% CI: 1.32- 19.42), 5.5 φορές για τους παχύσαρκους (OR 5.5, p<0.0001, 95% CI: 2.16-13.99), 2 φορές για τους άνδρες ασθενείς (OR 2.02, p=0.047, 95% CI: 1.01-4.02), και 4 φορές για ασθενείς μεγαλύτεροι από 70 έτη (OR 4.11, p<0.001, 95% CI: 2.06- 8.18). Δεν ανευρέθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές στους ασθενείς με σοβαρή νόσο C4,5,6.ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Η μελέτη μας έδειξε ότι στους ασθενείς με ΦΚ, η ανάπτυξη ΕΦΘ μπορεί να συσχετίζεται με πολλούς παράγοντες και δεν πρέπει να αποδίδεται μόνο στους ΦΚ. Η ηλικία, το ανδρικό φύλλο, η παχυσαρκία και διαταραχές της πήξεως, όπως η έλλειψη της PS, αποτελούν παράγοντες που συνοδεύουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης ΕΦΘ σε ασθενείς με ΦΚ και ήπια φλεβική νόσο.
περισσότερα
Περίληψη σε άλλη γλώσσα
ΑΙΜThe objective of this study was to estimate the association of gender, age, body mass index (BMI), and to investigate the prevalence of thrombophilia defects in patients with varicose veins (VVs) and superficial vein thrombosis (SVT).MATERIALS AND METHODSA total of 230 patients with VVs, 128 with, and 102 without SVT underwent thrombophilia testing included factor V Leiden, prothrombin G20210A, methylenetetrahydrofolate reductase and plasminogen activator inhibitor- 1 mutations, protein C, protein S (PS), anti-thrombin III and plasminogen deficiencies and levels of A2 antiplasmin, activate protein C resistance and lupus anticoagulant. According to Clinical- Etiology- Anatomy- Pathophysiology (CEAP) classification patients were categorized in two subgroups: moderate disease (C2,3) and severe disease (C4,5,6). Age and body mass index were also assessed.RESULTS In patients with moderate disease the presence of at least one thrombophilia factor was significant higher in SVT cases t ...
ΑΙΜThe objective of this study was to estimate the association of gender, age, body mass index (BMI), and to investigate the prevalence of thrombophilia defects in patients with varicose veins (VVs) and superficial vein thrombosis (SVT).MATERIALS AND METHODSA total of 230 patients with VVs, 128 with, and 102 without SVT underwent thrombophilia testing included factor V Leiden, prothrombin G20210A, methylenetetrahydrofolate reductase and plasminogen activator inhibitor- 1 mutations, protein C, protein S (PS), anti-thrombin III and plasminogen deficiencies and levels of A2 antiplasmin, activate protein C resistance and lupus anticoagulant. According to Clinical- Etiology- Anatomy- Pathophysiology (CEAP) classification patients were categorized in two subgroups: moderate disease (C2,3) and severe disease (C4,5,6). Age and body mass index were also assessed.RESULTS In patients with moderate disease the presence of at least one thrombophilia factor was significant higher in SVT cases than in controls (p=0.002). Logistic regression analysis for patients with moderate disease (CEAP C2,3) demonstrated that the odds ratio (OR) for association with SVT increased by 5-fold in carriers of PS deficiency (OR 5.07, p= 0.018, 95% CI 1.32 - 19.42), 5.5-fold for obese patients (OR 5.50, p< 0.001, 95% CI 2.16 - 13.99), 2-fold for male patients (OR 2.02, p= 0.047, 95% CI 1.01 - 4.02) and 4 –fold for patients older than 70 years (OR 4.11, p< 0.001, 95% CI 2.06 -8.18). In patients with more severe disease (CEAP C4,5,6) no significant differences were detected. CONCLUSIONS Our study demonstrates that the development of SVT, in patients with VVs should not be attributed only to VVs disease, as it can be associated with many others factors. Age, male sex, obesity and coagulation disorders such as PS deficiency, significantly increased the risk of SVT among patients with VVs and moderate disease.
περισσότερα