Επίδραση της λαπαροσκοπικής χειρουργικής στους μηχανισμούς της αιμόστασης

Abstract

Background: After tissue injury because of trauma or surgery, alterations of hemostasis are observed and there is a risk for postoperative thromboembolic complications. Laparoscopic surgery, by causing limited tissue injury, seems to be associated with a lower risk for thromboembolism than open surgery. We conducted a prospective randomized study was in order to detect potentially existing differences in activation of coagulation and fibrinolytic pathways between open and laparoscopic surgery. Methods: 40 patients suffering from chronic cholelithiasis were randomly assigned to undergo open (group A n=20) or laparoscopic cholecystectomy (group B n=20) by the same surgical and anesthesiology team. Demographic data were comparable. Blood samples were taken a) preoperatively, b) at the end of the procedure, c) 24 hrs postoperatively and d) 72 hrs postoperatively. The following parameters were measured and compared within each group and between groups: platelets (PLT), soluble fibrin monomer complexes (SFMC), fibrin degradation products (FDP), D-Dimmers (D-D), fibrinogen (FIB), activated partial thromboplastine time (APTT), prothrombin time (PT). Thrombin-antithrombin III complexes (TAT) were measured at 24 hrs and 72 hrs postoperatively. Prothrombin fragment 1+2(F1+2) was measured at 24 hrs and 72 hrs postoperatively in 11 patients of group A and 13 patients of group B respectively. Results: Demographics were comparable between groups. Immediately postoperatively, TAT and F1+2 were significantly higher in group A as compared to group B (p<0, 05). They also increased significantly postoperatively as compared to preoperative levels within each group (p<0, 05). D-Dimers were significantly higher in group A as compared to group B (p<0, 01) immediately postoperatively. D-Dimers also increased significantly postoperatively in group B as compared to preoperative levels (p<0,001). FIB decreased slightly in both groups at 24 hrs postoperatively but there was a significant increase in group A as compared to group B (p<0,01). SFMC were detected twice in group A and only once group B. FDP levels over 5 μg/ml were detected more often in group A than in group B (p<0, 05). No patient from either group suffered thromboembolism or abnormal bleeding as a postoperative complication. Conclusions: Open surgery as compared to laparoscopic procedures leads in activation of the clotting system of a higher degree. Although of a lower degree, hypercoagulability is still observed in patients undergoing laparoscopic surgery and therefore routine thromboembolic prophylaxis should be considered.

Ο ιστικός τραυματισμός που προξενεί μια χειρουργική επέμβαση επιφέρει μεταβολέςστην ομοιόσταση του οργανισμού Ανάμεσα σε άλλα συστήματα επιφέρει μεταβολές και στον αιμοστατικό μηχανισμό του οργανισμού. Ο αιμοστατικός μηχανισμός του οργανισμού επιτυγχάνει την επίσχεση της αιμορραγίας σε περίπτωση τραυματισμού των αγγείων. Ο μηχανισμός αυτός αδρά περιλαμβάνει 5 φάσεις : i) Την τοπική συστολή του τραυματισθέντος αγγείου και την αιμοστατική δράση του ενδοθηλίου μέσω της έκκρισης των παραγόντων της πήξης και άλλων παραγόντων που ασκούν ρυθμιστική δράση στην αιμόσταση (προσταγλανδίνες, αντιθρομβίνη ΙΙΙ, θρομβομοντουλίνη, πρωτεΐνη S και C, t-PA κ.α.) ii) Την πίεση που ασκεί από έξω το αίμα που εξαγγειώνεται επί του τραυματισμένου αγγείου. iii) Τον σχηματισμό θρόμβου από αθροιζόμενα αιμοπετάλια τα οποία αποφράσσουν το άνοιγμα που προκλήθηκε από το τραύμα. iv) Την πήξη του αίματος, δηλαδή την παραγωγή ινικής η οποία ενισχύει τον αιμοστατικό θρόμβο. v) To σύστημα της ινωδόλυσης μέσω του οποίου παρεμποδίζεται η πήξη και διαλύεται ο θρόμβος. Το τελικό αποτέλεσμα του είναι η αποδόμηση της ινικής μέσω της πλασμίνης. Οι αιμοστατικός μηχανισμός μπορεί να ταξινομηθεί σαν πρωτογενής (αφορά κυρίως τα αιμοπετάλια) και δευτερογενής(αφορά τον «καταρράκτη» της πήξης και το σχηματισμό ινικής). Oταν η συνέχεια του ενδοθηλίου ρήγνυται όπως π.χ. συμβαίνει σε περιπτώσεις ιστικού τραυματισμού, αιμοπετάλια έρχονται και καλύπτουν το έλλειμμα. Ο παράγων von Willebrand (vWF) o oποίος είναι μια πολυμερική πρωτεΐνη η οποία εντοπίζεται στο υπενδοθήλιο και στο πλάσμα μετουσιώνεται από τις διασχιστικές δυνάμεις που επενεργούν στο τοίχωμα των αγγείων στην περίπτωση του ιστικού τραυματισμού και ενεργοποιείται. Ο ενεργοποιημένος παράγοντας von Willebrand προσελκύει ενεργοποιημένα αιμοπετάλια τα οποία προσκολλούνται στο υπενδοθήλιο και έλκουν και άλλα αιμοπετάλια, ώστε τελικά να σχηματιστεί ένα άθροισμα από ενεργοποιημένα αιμοπετάλια, προσκολλημένα μεταξύ τους, τα οποία σχηματίζουν τον αιμοπεταλιακό θρόμβο(plug). O «καταρράκτης» της πήξης ξεκινάει από την έκθεση του ιστικού παράγοντα (TF) στο αγγειακό τραύμα, η οποία οδηγεί σε παραγωγή θρομβίνης και εναπόθεση θρόμβου από ινική. Συγχρόνως, αρχίζει η ινωδόλυση με το κατεστραμμένο ενδοθήλιο να ελευθερώνει τον ιστικό ενεργοποιητή του πλασμινογόνου (t-PA), το οποίο μετατρέπει το πλασμινογόνο σε πλασμίνη η οποία λύει το θρόμβο. Η πήξη και η ινωδόλυση δεν προχωρούν ανεξέλεγκτες , αλλά ρυθμίζονται: To σύμπλεγμα ιστικού παράγοντα(TF)/ παράγοντα VIIa ρυθμίζεται από το σύμπλεγμα αναστολέα της οδού του ιστικού παράγοντα(TFPI)/παράγοντα Χa ενώ η θρομβίνη ρυθμίζεται από την πρωτεΐνη C και S. Παρομοίως, η δραστηριότητα του t-PA ρυθμίζεται από τον αναστολέα - 1 του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου (PAI-1). H Θρομβίνη και η πλασμίνη βρίσκονται κάτω από τον έλεγχο των δικών τους αναστολέων, δηλαδή της αντιθρομβίνης-ΙΙΙ (ΑΤ-ΙΙΙ) και της αλφα-2-αντιπλασμίνης. Οι δύο αυτές διαδικασίες της αιμόστασης, δηλαδή η πήξη του αίματος και ο μηχανισμός της ινωδόλυσης, δρουν μαζί ώστε σε φυσιολογικές συνθήκες ώστε μην εμφανίζονται θρομβωτικά φαινόμενα στα αγγεία .