Μελέτη των μηχανισμών απόπτωσης σε ασθενείς με αυτοάνοσο θυρεοειδική νόσο

Περίληψη

Η θυρεοειδική αυτοανοσία είναι αποτέλεσμα απρόσφορης ανοσολογικής αντίδρασης έναντι του θυρεοειδούς αδένα. Αν και τα αρχικά γεγονότα που οδηγούν στην υπέρμετρη ανοσολογική απάντηση είναι παρόμοια, η κλινική έκφραση της θυρεοειδικής αυτοανοσίας διαφέρει εκδηλούμενη είτε ως θυρεοειδίτιδα Hashimoto (ΗΤ) είτε ως νόσος του Graves (GD). Πρόσφατα στοιχεία δείχνουν πως η διαφορική ρύθμιση αποπτωτικών μελών της οικογένειας Fas και TRAIL είναι ίσως σημαντική για την κλινική έκφραση της θυρεοειδικής αυτοανοσίας. Ο υποδοχέας Fas εκφράζεται στην επιφάνεια διαφόρων τύπων κυττάρων συμπεριλαμβανόμενου και του θυρεοειδικού κυττάρου. Το FasL επάγει την απόπτωση σε κύτταρα που εκφράζουν Fas. Φυσιολογικά η έκφραση του FasL περιορίζεται σε ενεργοποιημένα ανοσολογικά κύτταρα και σε ανοσολογικά προνομιακούς ιστούς ενώ μπορεί να εκφραστεί και από τα θυρεοειδικά κύτταρα σε συγκεκριμένες καταστάσεις. Τα Fas και FasL ανιχνεύονται και σε διαλυτές μορφές (sFas, sFasL). Το sFas είναι η διαλυτή μορφή του Fas στην ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

Autoimmune thyroid disease (AITD) results from loss of immunological tolerance and inappropriate immune reaction against the thyroid gland. Although the initial events leading to aberrant immune response are similar, the clinical expression of AITD may differ manifesting as either Hashimoto’s thyroiditis (HT) or Graves’ disease (GD). Recent evidence suggests that differential regulation of Fas and TRAIL system apoptotic molecules may be critical in the clinical expression of AITD. Fas receptor is expressed at the surface of various cell types, including the thyroid cell. FasL induces apoptosis on Fas expressing cells after interaction with the Fas receptor. Normally the expression of FasL is confined to immune effector cells as well as “immune-privileged” sites while it might also be expressed at varying levels by thyroid cells. Fas and FasL are also detected in soluble forms (sFas, sFasL). sFas is an alternatively spliced form of Fas that can inhibit Fas/FasL interaction by binding to ...
περισσότερα
Πρέπει να είστε εγγεγραμένος χρήστης για έχετε πρόσβαση σε όλες τις υπηρεσίες του ΕΑΔΔ  Είσοδος /Εγγραφή

Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.

DOI
10.12681/eadd/17511
Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/17511
ND
17511
Εναλλακτικός τίτλος
Study of apoptotic mechanisms in pateints with autoimmune thyroid disease
Συγγραφέας
Φουντουλάκης, Στυλιανός Γεώργιος
Ημερομηνία
2007
Ίδρυμα
Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Ιατρικής. Τμήμα Ιατρικής. Τομέας Παθολογικός. Κλινική Παθολογική Πανεπιστημιακού Γενικού Νοσοκομείου Ιωαννίνων. Μονάδα Ενδοκρινολογίας
Εξεταστική επιτροπή
Βούλγαρη Παρασκευή
Δρόσος Αλέξανδρος
Κωνσταντόπουλος Σταύρος
Μπασούκας Ιωάννης
Μπουραντάς Κωνσταντίνος
Τσατσούλης Αγαθοκλής
Φριλίγγος Ευστάθιος
Επιστημονικό πεδίο
Ιατρική & Επιστήμες Υγείας
Κλινική Ιατρική
Λέξεις-κλειδιά
Θυροειδής αδένας; Απόπτωση; Αυτοάνωση θυρεοϊδική νόσος; Κυτταρομετρία ροής
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Ελληνικά
Άλλα στοιχεία
207 σ., εικ., ευρ.