Διερεύνηση της σχέσεως μεταξύ αρτηριακής πιέσεως και επιπέδων ινσουλίνης πλάσματος

Abstract

ΜΕΛΕΤΗΘΗΚΕ Η ΣΧΕΣΗ ΑΝΑΜΕΣΑ ΣΤΗΝ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ ΚΑΙ ΤΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ ΤΟΣΟ ΣΕ ΝΗΣΤΕΙΑ ΟΣΟ ΚΑΙ ΜΕΤΑ ΔΙΕΡΓΕΣΗ ΤΗΣ ΕΚΚΡΙΣΕΩΣ ΤΗΣ Α)ΜΕ ΓΕΥΜΑ 75GR ΓΛΥΚΟΖΗΣ (ΟGΤΤ) ΚΑΙ Β)ΜΕ ΧΟΡΗΓΗΣΗ 21GR ΓΛΥΚΟΖΗΣ ΕΝΔΟΦΛΕΒΙΩΣ (INGTT). ΜΕΛΕΤΗΘΗΚΕ ΕΠΙΣΗΣ Η ΣΧΕΣΗ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΙΕΣΕΩΣ ΜΕ ΤΟΥΣ ΔΙΑΦΟΡΟΥΣ ΔΕΙΚΤΕΣ ΠΟΥ ΕΚΦΡΑΖΟΥΝ ΤΗΝ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΤΩΝ ΠΕΡΙΦΕΡΙΑΚΩΝ ΙΣΤΩΝ ΣΤΗ ΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ ΚΑΘΩΣ ΚΑΙ Η ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΟΞΕΙΑΣ ΕΝΔΟΓΕΝΟΥΣ ΥΠΕΡΙΝΣΟΥΛΙΝΑΙΜΙΑΣ ΠΟΥ ΜΕ ΤΙΣ ΔΥΟ ΠΑΡΑΠΑΝΩ ΜΕΘΟΔΟΥΣ ΠΡΟΚΛΗΘΗΚΕ ΣΤΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΤΗΣ ΠΙΕΣΕΩΣ ΚΑΙ ΣΤΟ ΧΕΙΡΙΣΜΟ ΤΟΥ NA+ ΚΑΙ ΤΟΥ Κ+ ΑΠΟ ΤΟΥΣ ΝΕΦΡΟΥΣ. ΕΛΑΒΑΝ ΜΕΡΟΣ 21 ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΑ ΚΑΙ 24 ΥΠΕΡΤΑΣΙΚΑ ΑΤΟΜΑ.ΣΥΜΦΩΝΑ ΜΕ ΤΑ ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ ΜΑΣ: Η ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΖΕΤΑΙ ΑΠΟ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΚΑΙ ΒΑΣΙΚΗ ΥΠΕΡΙΝΣΟΥΛΑΙΜΙΑ ΠΟΥ ΟΦΕΙΛΕΤΑΙ ΜΑΛΛΟΝ ΣΕ ΕΛΑΤΤΩΜΕΝΗ ΚΑΘΑΡΣΗ ΤΗΣ ΟΡΜΟΝΗΣ ΣΤΟ ΗΠΑΡ. Η ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΣΥΜΜΕΤΕΧΕΙ ΚΑΤΑ ΤΟΝ ΙΔΙΟ ΤΡΟΠΟ ΣΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΤΟΥ ΝΑ+ ΚΑΙ ΤΟΥ Κ+ ΑΠΟ ΤΟΥΣ ΝΕΦΡΟΥΣ ΤΟΣΟ ΤΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΩΝ ΟΣΟ ΚΑΙ ΤΩΝ ΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΜΕ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗ ΔΡΑΣΗ ΤΗΣ .ΕΤΣΙ Η ΜΕΝ ΥΠΕΡΙΝΣΟΥΛΙΝΑΙΜΙΑ ΠΡΟΚΑΛΕΙ ΠΑΡΟΜΟΙΑ ΚΑΤΑΚΡΑΤΗΣΗ ΝΑ+ ΚΑΙ Κ+ ΕΝΩ Η ΑΠΟΤΟΜΟΣ ΕΛΑΤΤΩΣΗ ΤΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ ΤΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ ΣΥΝΟΔΕΥΕΤΑΙ ΑΠΟ ΠΑΡΟΜΟΙΑ ΑΠΕΚΚΡΙΣΗ ΝΑ+ ΚΑΙ Κ+ ΚΑΙ ΣΤΙΣ 2 ΟΜΑΔΕΣ. Η ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΚΗ ΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ ΕΙΝΑΙ ΕΞΑΣΘΕΝΗΜΕΝΗ ΣΤΑ ΥΠΕΡΤΑΣΙΚΑ ΑΤΟΜΑ.Η ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΔΕΝ ΑΥΞΑΝΕΙ ΤΗΝ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ ΠΑΡΑ ΤΗΝ ΚΑΤΑΚΡΑΤΗΣΗ ΝΑ+ ΠΟΥ ΠΡΟΚΑΛΕΙ.ΠΙΘΑΝΟΤΑΤΑ ΣΥΜΒΑΛΛΕΙ ΣΤΗ ΔΙΑΤΗΡΗΣΗ ΥΨΗΛΗΣ ΤΗΣ ΠΙΕΣΕΩΣ ΣΤΟΥΣ ΥΠΕΡΤΑΣΙΚΟΥΣ ΕΠΕΙΔΗ ΕΙΝΑΙ ΜΕΙΟΝΕΚΤΙΚΗ Η ΑΓΓΕΙΟΔΙΟΔΙΑΛΤΙΚΗ ΤΗΣ ΔΡΑΣΗΣ ΣΕ ΑΥΤΟΥΣ.

WE STUDIED THE RELATION BETWEEN ARTERIAL PRESSURE AND PLASMA INSULIN CONCENTRATIONS. BOTH FASTING AND STIMULATED AFTER GLUCOSE LOAD UTILIZING THE FOLLOWING 2 TESTS:A)A 75GR ORAL GLUCOSE TOLERANCE TEST(OGTT) AND B)A 21GR INTZA-VENOUS GLUCOSE TOLERANCE TEST (IVGTT). WE STUDIED ALSO THE RELATION BETWEEN BLOOD PRESSURE AND SEVERAL INDICES REFLECTING INSULIN RESISTANCE AS WELL AS THE EFFECT OF ACUTE ENODOGENOUS HYPERINSULINEMIA CAUSED BY THE ABOVE MENTIONED 2 METHODS TO THE ZENAL HANDLING OF NA+ AND K+. 21 MORMOTENSIVE CONTROL SUBJECTS AND 24 HYPERTENSIVE WERE INCLUDED IN THE STUDY. WE CONCLUDE THAT 1)PRIMARY HYPERTENSION IS CHARACTERIZED BY INSULIN RESISTANCE AND BASAL HYPERINSULINEMIA IN ASSOCIATION WITH LOW HEPATIC INSULIN CLEARANCE.2)INSULIN AFFECTS RENAL SODIUM AND POTASSIUM METABOLISM AT THE SAME MANNER BOTH IN NORMAL AND HYPERTENSIVE SUBJECTS. SO HYPERINSULINEMIA CAUSES SIMILAR ANTINATRIURESIS AND ANTIKALIURESIS IN NORMOTENSIVE AND HYPERTENSIVE SUBJECTS WHILE THE ABRUPT WITHDRAWAL OF INSULIN CAUSES SIMILAR MATRIURESIS AND KALIURESIS IN BOTH GROUPS. 3)THE HYPOKALARMIC ACTION OF INSULIN IS WANED IN HYPERTENSIVE PATIENTS.4)INSULINE DOES NOT ELEVATE ARTERIAL PRESSURE DESPITE THE RENAL SODIUM RETENTION THAT CAUSES AND 5)IMPAIRMENT OF INSULIN MEDIATED VASODILATION IN HYPERTENSIVE INSULIN RESISTANT SUBJECTS COULD CONTRIBUTE TO THE MAINTENANCE OF ELEVATED ARTERIAL PRESSURE.