Νευροεκφύλιση και κυτταρικός θάνατος σε πειραματικό μοντέλο τραυματικής κάκωσης του εγκεφάλου

Περίληψη

Η τραυματική κάκωση του εγκεφάλου (ΤΚΕ) αποτελεί τη συχνότερη αιτία θανάτου στις ηλικίες ≤45 ετών. Η εργασία αυτή σκόπευε στη μελέτη, σε πολλά χρονικά σημεία εντός των πρώτων 14 ημερών, των μηχανισμών νευροεκφύλισης και κυτταρικού θανάτου, που ενεργοποιούνται μετά από ΤΚΕ που προκλήθηκε με χρήση του μοντέλου της κάκωσης διά πτώσης βάρους (ΚΠΒ) σε μυς. Είκοσι-ένας (n=21) μύες της φυλής C57/Black6 mice υποβλήθηκαν σε πειραματική ΤΚΕ, που τους προκάλεσε μέτριας και μεγάλης βαρύτητας βλάβη (NSS ≥ 6) και αποτέλεσαν την ομάδα της ΤΚΕ. Δύο (n=2) μύες αποτέλεσαν την ομάδα ελέγχου (μάρτυρες), η οποία δεν υποβλήθηκε σε ΤΚΕ. Ακολούθησε η θυσία των μυών στις 4 ώρες, 1, 2, 3, 4, 7 και 14 ημέρες μετατραυματικά και ο τυχαιοποιημένος διαχωρισμός τους σε εφτά ομάδες των τριών. Οι μύες της ομάδας ελέγχου θυσιάστηκαν στις 2 και 14 ημέρες. Κατόπιν πραγματοποιήθηκαν ιστοχημικές, ανοσοϊστοχημικές και απλός ή διπλός ανοσοφθορισμός των τομών. Αναγνωρίστηκαν νευρωνική απώλεια μέσω της NeuN, νευροεκφύλιση μέσω ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

The leading cause of death until the age of 45 is traumatic brain injury (TBI) and its complications. This study aimed in the investigation, in several time points within the initial period of 14 days, of the mechanisms activated post TBI induced by use of the experimental model of drop weight injury (DWI) in mice. The experiments were performed on 23 C57/ Black6 mice, 21 (n=21) of which were subjected to moderate or severe injury (NSS ≥ 6). Two mice (n=2), which were not traumatized, consisted the sham group. Animals were humanly euthanized at 4 hours and at 1, 2, 3, 4, 7 and 14 days post-TBI. Each of the seven time-point groups consisted of three randomly chosen mice, while the sham ones, were sacrificed on day 2 and day 14. Histochemistry, immunohistochemistry, immunofluorescence and double immunofluorescence was performed for the identification of dying neurons (NeuN), neurodegeneration (FJB), acute axonal injury (APP), inflammation (Mac-3), reactive astrocytosis (GFAP), neuroregen ...
περισσότερα

Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.

DOI
10.12681/eadd/36446
Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/36446
ND
36446
Εναλλακτικός τίτλος
Neurodegeneration and cell death in an experimental model of traumatic brain injury
Συγγραφέας
Πολυζωίδης, Σταύρος του Κωνσταντίνος
Ημερομηνία
2012
Ίδρυμα
Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης (ΑΠΘ). Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής. Τομέας Νευροεπιστημών. Κλινική Α' Νευροχειρουργική Πανεπιστημιακού Γενικού Νοσοκομείου Θεσσαλονίκης ΑΧΕΠΑ
Εξεταστική επιτροπή
Γρηγοριάδης Νικόλαος
Σελβιαρίδης Παναγιώτης
Μάγρας Ιωάννης
Τσονίδης Χρήστος
Καρκαβέλας Γεώργιος
Πατσαλάς Ιωάννης
Φόρογλου Νικόλαος
Επιστημονικό πεδίο
Ιατρική και Επιστήμες ΥγείαςΒασική Ιατρική
Λέξεις-κλειδιά
Τραυματική κάκωση εγκεφάλου; Νευροεκφύλιση - οξεία αξονική κάκωση; Νευραναγέννηση - αυξητικός παράγοντας; Φλεγμονή - αστροκυττάρωση; Απόπτωση; Νέκρωση; Αυτοφαγία; Πειραματικό μοντέλο κάκωσης διάπτωσης βάρους
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Ελληνικά
Άλλα στοιχεία
250 σ., εικ., πιν., σχημ., γραφ.
Στατιστικά χρήσης
ΠΡΟΒΟΛΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Google Analytics.
ΞΕΦΥΛΛΙΣΜΑΤΑ
Αφορά στο άνοιγμα του online αναγνώστη.
Πηγή: Google Analytics.
ΜΕΤΑΦΟΡΤΩΣΕΙΣ
Αφορά στο σύνολο των μεταφορτώσων του αρχείου της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
ΧΡΗΣΤΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
Σχετικές εγγραφές (με βάση τις επισκέψεις των χρηστών)