Μελέτη του ρόλου της υπεροικογένειας του TGFβ κατά τη νεογνική ανάπτυξη και ομοιόσταση του πνεύμονα

Περίληψη

Οι Ακτιβίνες αποτελούν μέλη της υπεροικογένειας του αυξητικού παράγοντα μετασχηματισμού β (TGFβ – Transforming Growth Factor β) και έχουν συσχετισθεί με την παθογένεια πολυάριθμων ανοσοφλεγμονωδών καταστάσεων, έχοντας τόσο προφλεγμονώδεις όσο και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες, ενώ διαθέτουν επίσης λειτουργίες ιστικής επιδιόρθωσης. Η κατανόηση του ρόλου των Ακτιβινών στην παθοφυσιολογία του πνεύμονα χρήζει περαιτέρω έρευνας. Η Ακτιβίνη-Α απαντάται στους ιστούς και στην κυκλοφορία σε αφθονία σε σχέση με τις άλλες Ακτιβίνες και έχει βρεθεί ότι τα επίπεδά της μεταβάλλονται έντονα σε καταστάσεις στρες. Βασιζόμενοι αρχικά στο γεγονός ότι κύρια κυτταρική πηγή προέλευσης της Ακτιβίνης-Α κατά τα πρώιμα στάδια μιας φλεγμονώδους αντιδράσεως είναι τα ουδετερόφιλα, χρησιμοποιήσαμε ένα διαγονιδιακό σύστημα μυών, στο οποίο απαλείφθηκε επιλεκτικά η Ακτιβίνη-Α από το συγκεκριμένο κυτταρικό πληθυσμό, και μελετήσαμε τις επιπτώσεις στην παθολογία που επάγεται έπειτα από μόλυνση με τον ιό της γρίπης Influenz ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

Activins are members of the Transforming Growth Factor β (TGFβ) superfamily and have been associated with the pathogenesis of numerous immuno-inflammatory conditions, having both proinflammatory and anti-inflammatory properties, while also possessing tissue remodeling functions. Understanding the role of Activins in the pathophysiology of the lung needs further research. Activin-A is found in tissues and circulation in abundance compared to other Activins and itslevels have been found strongly deregulated in stressful conditions. Initially, based on the fact that the main cellular source of Activin-A in the early stages of an inflammatory response is neutrophils, we used a transgenic mouse system, in which Activin-A was selectively depleted from this cell population, and the effects induced by Influenza A virus infection were evaluated. We showed that mice with Activin-A deficient neutrophils exhibited more severe pathology compared to wild-type mice and this was largely due to the ext ...
περισσότερα
Η διατριβή είναι δεσμευμένη από τον συγγραφέα  (μέχρι και: 5/2024)
DOI
10.12681/eadd/51528
Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/51528
ND
51528
Εναλλακτικός τίτλος
Study of the role of TGFβ superfamily during lung development and homeostasis
Συγγραφέας
Συνολάκη, Ευγενία (Πατρώνυμο: Ανδρέας)
Ημερομηνία
2022
Ίδρυμα
Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών (ΕΚΠΑ). Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής. Τομέας Παθολογίας. Κλινική Δ' Παθολογική Πανεπιστημιακού Γενικού Νοσοκομείου ΑΤΤΙΚΟΝ
Εξεταστική επιτροπή
Μπούμπας Δημήτριος
Τσιόδρας Σωτήριος
Σιδεράς Πασχάλης
Καλομενίδης Ιωάννης
Τσιτσιλώνη Ουρανία
Ρίτης Κωνσταντίνος
Καραγκούνη Ευδοκία
Επιστημονικό πεδίο
Φυσικές ΕπιστήμεςΒιολογία ➨ Βιολογία
Λέξεις-κλειδιά
TGFβ υπεροικογένεια; Ακτιβίνη-Α; Πνεύμονας; Ουδετερόφιλα; Εξωκυττάριες παγίδες ουδετεροφίλων
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Ελληνικά
Στατιστικά χρήσης
ΠΡΟΒΟΛΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής για την χρονική περίοδο 07/2018 - 07/2023.
Πηγή: Google Analytics.
ΞΕΦΥΛΛΙΣΜΑΤΑ
Αφορά στο άνοιγμα του online αναγνώστη για την χρονική περίοδο 07/2018 - 07/2023.
Πηγή: Google Analytics.
ΜΕΤΑΦΟΡΤΩΣΕΙΣ
Αφορά στο σύνολο των μεταφορτώσων του αρχείου της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
ΧΡΗΣΤΕΣ
Αφορά στους συνδεδεμένους στο σύστημα χρήστες οι οποίοι έχουν αλληλεπιδράσει με τη διδακτορική διατριβή. Ως επί το πλείστον, αφορά τις μεταφορτώσεις.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.