Ποιοτικές διαταραχές της ξηρής κερατοεπιπεφυκίτιδας που οφείλετε στη λεϊσμανίωση

Abstract

The prevelence of Kerato-Conjunctivitis Sicca (KCS) in leishmanial dogs (Leishmania infntum/chagasi) with ocular lesions has been reported to range from 2.8 to 26.83%, and has been mainly attributed to aqueous phase deficiency of tear film layer (TFL). The aim of the study was the investigation of the qualitative changes of TFL in leismanial dogs with KCS and their comparisons to the idiopathic form of this ocular disease. Deficiency or evaporation of the aqueous layer was investigated, also emphasizing on the contribution of mebomian glands in the pathogenesis of leishmanial KCS. Tear evaporation and meibomian gland dysfunction were investigated in leishmanial KCS, since the majority of information comes from histopathological rather than clinical studies. Special attention was also paid to those dogs with persistent or recurrent keratoconjunctivitis and normal tear production. The study population was comprised of a group of leishmanial dogs with keratoconjunctivitis (group B, n = 30) and a group of dogs suffering with idiopathic keratoconjunctivitis (group C, n = 36) and a group of clinically healthy (group A, n = 28. The main inclusion criterion for all groups B and C dogs was mucoid, mucopurulent or purulent ocular discharge along with conjunctival congestion. An analytical ophthalmic examination including the measurement of blinking frequency, Schirmer tear test, meibometry, tear film break up time and esthesiometry (corneal sensitivity), was performed in both eyes of each dog. Eyelid, conjunctival and corneal lesions were also scored. Finally, bacterial cultures and cytology from the conjunctiva were made. The inclusion criteria applied were either a) STT I <15mm/min, or b) BUT <20sec and c) keratoconjunctivitis. Consequently, both B and C groups were further divided into B1 and C1 sub-groups, on the basis of STT I <15mm/min tear production and into B2 and C2 on the basis of BUT <20sec and STT I ≥15mm/min. The purpose of this allocation was to compare the clinical scoring between the two types of KCS. Dogs of groups B and C exhibited generalized KCS BUT was ubnormal. In subgroup B1 (46.6%) and C1 (41.6%) dogs, KCS was the result of aqueous layer deficiency confirmed by low STT values. In the dogs with normal STT I (subgroups B2:53.3% and C2: 58.3%), KCS was attributed to increased tear evaporation. Meibomian gland dysunction (MGD) was diagnosed in 68.8% (subgroup B2) and 61.9% (sub-group C2) of these animals based on eyelid examination (meibomian gland openings on the lid margin, evaluation of secretion) and meibometry. In these dogs MGD-related evaporative dry eye (KCS) can be diagnosed. Conjunctival cytology in CanL cases suffering from KCS showed that neutrophilic inflammation predominated. Staphylococcus pseudintermedius was more frequently isolated from the KCS dogs that can be explained by reduced tear production or increased virulence. Tear evaporation plays an important role in the pathogenesis of KCS, regardless of its cause. TFL lipid phase deficiecy due to MGD may lead to evaporative KCS, thus explaining the normal STT I values noticed in those cases with recurrent or persistent keroconjunctivitis.

Η ξηρή κερατο-επιπεφυκίτιδα (ΞΚΕ) εκδηλώνεται σε ποσοστό από 2,8 μέχρι 26,83% των σκύλων που πάσχουν από λεισμανίωση (ΛΣ) με οφθαλμική μορφή και αφορά κυρίως στην έλλειψη της υδάτινης φάσης της προκεράτειας δακρυικής στιβάδας (ΠΔΣ), χωρίς να αναφέρεται οτιδήποτε για διαταραχές της εξάτμισης ή της λειτουργίας των ταρσαίων αδένων (TA). Σκοπός της μελέτης αυτής ήταν η διερεύνηση των ποιοτικών διαταραχών της ΠΔΣ στην ΞΚΕ των λεϊσμανιακών σκύλων και η σύγκρισή τους με την ιδιοπαθή μορφή της νόσου στο σκύλο. Διερευνήθηκε η πιθανότητα έλλειψης ή εξάτμισης της υδάτινης φάσης, δίνοντας ιδιαίτερη έμφαση στην συμμετοχή των ταρσαίων αδένων στην αιτιοπαθογένεια της ΞΚΕ. Βασικό κίνητρο της μελέτης αυτής αποτέλεσε η διερεύνηση επιμένουσας ή υποτροπιάζουσας κερατοεπιπεπεφυκίτιδας σε σκύλους με φυσιολογική παραγωγή δακρύων. Για τους σκοπούς της παρούσας μελέτης χρησιμοποιήθηκε μία ομάδα σκύλων που παρουσίαζαν ΞΚΕ που συνδέονταν με τη ΛΣ (ομάδα Β, n=30) και μία ομάδα σκύλων που έπασχαν από ιδιοπαθή ΞΚΕ (ομάδα Γ, n=36) και αυτές συγκρίθηκαν με φυσιολογικά ζώα (n=28) (ομάδα Α). Η οφθαλμολογική εξέταση περιελάβανε τη καταμέτρηση της συχνότητας των βλεφαρισμών, τη δοκιμή Schirmer, τη μεϊβομέτρηση, το χρόνο διάσπασης της προκεράτειας δακρυικής στιβάδας και την αισθησιομετρία. Επιπλέον βαθμολογήθηκαν οι αλλοιώσεις που παρατηρηθήκαν στα βλέφαρα, τον επιπεφυκότα και τον κερατοειδή χιτώνα. Τέλος, έγιναν καλλιέργειες βακτηρίων, καθώς και κυτταρολογική εξέτασή του υλικού που πάρθηκε από τον επιπεφυκότα. Τα κριτήρια εισαγωγής στη μελέτη ήταν η ύπαρξη κερατοεπιπεφυκίτιδας και ή α) η τιμή STT I<15mm/min, ή β) ο BUT<20sec. Οι δύο ομάδες Β και Γ διαιρέθηκαν παραπέρα σε υπο-ομάδες η καθεμιά, λαμβάνοντας ως βάση την τιμή STT I<15mm/min (B1, Γ1) που χαρακτήριζε την έλλειψη της υδάτινης φάσης της ΠΔΣ και τον BUT<20sec (με STT I≥15mm/min), που υποδήλωνε εξάτμιση των δακρύων (Β2, Γ2). Τα ζώα και των δύο ομάδων βρέθηκε να παρουσιάζουν γενικευμένη ΞΚΕ, επειδή τα BUT ήταν παθολογικά. Στους σκύλους των υπο-ομάδων Β1 (46,6%) και Γ1 (41,6%) η ΞΚΕ αποδόθηκε στην έλλειψη της υδάτινης φάσης της ΠΔΣ, με βάση τη μείωση της τιμής του STT. Στα υπόλοιπα ζώα που είχαν φυσιολογικό το STT I (υπο-ομάδες Β2=53,3% και Γ2=58,3%), η ΞΚΕ αποδόθηκε στην αυξημένη εξάτμιση των δακρύων. Το 68,8% των ζώων της υπο-ομάδας B2 και το 61,9% της Γ2 βρέθηκε να παρουσιάζουν και δυσλειτουργία των ταρσαίων αδένων (ΔΤΑ), ύστερα από επισκόπηση των στομίων και της όψης του εκκρίματός τους, αλλά και του αποτελέσματος του μεϊβομέτρου. Τα περιστατικά αυτά θα μπορούσαν να χαρακτηριστούν ως ΞΚΕ από εξάτμιση που συνδέεται με τη ΔΤΑ. Στην κυτταρολογική εικόνα του επιπεφυκότα των σκύλων με ΞΚΕ κυριαρχούσε η ουδετεροφιλική φλεγμονή. Από τον επιπεφυκότα συχνότερα απομονώθηκε ο Staphylococcus pseudintermedius. Τα συμπεράσματα εστιάζονται στη συμμετοχή της εξάτμισης των δακρύων στην παθογένεια της ΞΚΕ, ανεξάρτητα αν οφείλεται στην ΛΣ ή στην ιδιοπαθή μορφή. Σε αυτή συμβάλλει και η δυσλειτουργία των ταρσαίων αδένων και συνεπώς η μείωση της λιπώδους φάσης της ΠΔΣ, με αποτέλεσμα την επιδείνωση της κλινικής εικόνας της ΞΚΕ. Η εξάτμιση της ΠΔΣ φαίνεται να εξηγεί το φυσιολογικό STT I σε περιστατικά με υποτροπιάζουσα ή επιμένουσα κερατοεπιπεφυκίτιδα, εισάγοντας έναν ποιοτικό χαρακτήρα στην ΞΚΕ.