Η επίδραση του καπνίσματος στη λειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος της καρδιάς σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

Abstract

Diabetes Mellitus (DM) and cigarette smoking are known to be associated withan increased cardiovascular risk. Both patients with Type 2 DM and normalindividuals who smoke are at increased risk of developing cardiovasculardisease, including cardiac arrhythmias.Autonomic nervous system (ANS) dysfunction has been considered as one ofthe main mechanisms by which smoking interferes with the pathogenesis ofcardiovascular disease in healthy individuals. Furthermore, ANS dysfunctionmediated by cigarette smoking is associated with a lowered ventricularfibrillation threshold and other potentially lethal arrhythmias. Cardiovascular autonomic neuropathy in patients with Type 2 DM results inabnormalities in heart rate and blood pressure control. Also it has been proventhat the mortality rate is higher for patients with autonomic neuropathycomparing to individuals without cardiovascular autonomic dysfunction.In addition, the dysregulation of the sympathetic-parasympathetic balance inthese patients has been linked with the genesis of life threatening ventriculararrhythmias.The aim of the present study was to evaluate the impact of smoking on ANSactivity of the heart and on QT interval in patients with Type 2 DM treated withoral antidiabetic agents. A total of 70 patients with Type 2 DM (35 chronicsmokers, 35 non-smokers) were included in the study. All patients underwentcontinuous ECG Holter monitoring for 24 hours and analysis of time- andfrequency-domain measures of Heart Rate Variability (HRV). HRV over shorttime was also assessed using the classical Ewing tests. In addition, Baroreflex Sensitivity (BRS) was evaluated using the spontaneous sequence method. Themean QTc interval was automatically measured from the 24-hour ambulatoryECG recordings.There was no difference regarding all the time- and frequency-domain HRVmeasurements between the two groups. Furthermore, the BRS measurementsand the results from the Ewing tests did not differ between smokers and non- smokers. Smokers showed increased mean QTc duration during the 24 hours(439.25±26.95 vs. 425.05±23.03 ms; p=0.02), as well as in both day(439.14±24.31 vs. 427,17±23,99 ms; p=0.04) and night period (440.91±32.30vs. 425.51±24.98 ms; p=0.03). The association between smoking status andmean QTc interval persisted after adjusting for body mass index.In conclusion, the present study showed that cigarette smoking was notassociated with impaired cardiac ANS activity in patients with Type 2 DM. However, it was associated with prolongation of the QTc interval by amechanism independent of ANS dysfunction and this effect may be implicatedwith an increased cardiovascular risk in this population.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) και το κάπνισμα αποτελούν σημαντικούςπαράγοντες που συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης καρδιαγγειακώννοσημάτων. Επίσης υπάρχει θετική συσχέτιση μεταξύ του καπνίσματος και τηςκαρδιαγγειακής νοσηρότητας και θνησιμότητας, τόσο στα υγιή άτομα όσο καιστους ασθενείς που πάσχουν από ΣΔ Τύπου 2. Στον υγιή πληθυσμό ένας από τους μηχανισμούς μέσω των οποίων ασκείται ηβλαπτική επίδραση του καπνίσματος στο καρδιαγγειακό σύστημα είναι ηδιαταραχή της λειτουργίας του Αυτονόμου Νευρικού Συστήματος (ΑΝΣ).Επιπλέον η διαταραχή της λειτουργίας του ΑΝΣ της καρδιάς, που προκαλείταιαπό το κάπνισμα, φαίνεται ότι είναι ένα από τα αίτια που προδιαθέτουν για τηνεκδήλωση σοβαρών καρδιακών αρρυθμιών.Στους ασθενείς με ΣΔ Τύπου 2 η νευροπάθεια του ΑΝΣ της καρδιάςσυσχετίζεται με την εμφάνιση διαταραχών στον έλεγχο του καρδιακού ρυθμούκαι της αρτηριακής πίεσης. Επίσης η διαταραχή της ισορροπίας μεταξύ των δυοσυστημάτων συμπαθητικού και παρασυμπαθητικού ενέχεται στονπαθοφυσιολογικό μηχανισμό πρόκλησης αρρυθμιών, ενώ οι ασθενείς μεδιαβητική αυτόνομη νευροπάθεια της καρδιάς παρουσιάζουν αυξημένηθνησιμότητα σε σχέση με διαβητικούς χωρίς διαταραχή του ΑΝΣ.Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν η διερεύνηση της επίδρασης τουκαπνίσματος στη λειτουργία του ΑΝΣ της καρδιάς και στο QT διάστημα σεασθενείς με ΣΔ Τύπου 2, οι οποίοι είτε δεν λάμβαναν αντιδιαβητική αγωγή είτελάμβαναν μόνο αντιδιαβητικά δισκία. Αναλύθηκαν συνολικά 70 ασθενείς με ΣΔ Τύπου 2 (35 καπνιστές και 35 μη- καπνιστές). Η μελέτη της λειτουργίας του ΑΝΣ της καρδιάς συμπεριέλαβε τιςκλασσικές δοκιμασίες ελέγχου των καρδιαγγειακών αντανακλαστικών κατάEwing, την εκτίμηση της μεταβλητότητας του καρδιακού ρυθμού μετά από24ωρη ηλεκτροκαρδιογραφική καταγραφή με ψηφιακό Holter καταγραφέα και τημέτρηση της ευαισθησίας των αρτηριακών τασεοϋποδοχέων (spontaneousbaroreflex sensitivity). Επίσης προσδιορίστηκε το διορθωμένο ως προς τηνκαρδιακή συχνότητα QT διάστημα (QTc) κατά τη διάρκεια της 24ωρης ΗΚΓκαταγραφής.H ομάδα των καπνιστών σε σύγκριση με αυτή των μη-καπνιστών δεν διέφερεσε καμία παράμετρο από την ανάλυση της HRV τόσο στο πεδίο του χρόνου όσοκαι στο πεδίο των συχνοτήτων, καθώς και στις παραμέτρους πουπροσδιορίζουν τη λειτουργία των τασεοϋποδοχέων. Επίσης δεν υπήρχεδιαφορά στις κλασσικές δοκιμασίες ελέγχου των καρδιαγγειακώναντανακλαστικών κατά Ewing. Η ομάδα των καπνιστών παρουσίασε αυξημένημέση διάρκεια του διαστήματος QTc κατά τη διάρκεια του 24ώρου(439,25±26,95 έναντι 425,05±23.03 ms, p=0,02), καθώς και κατά τη διάρκειατης ημέρας (439,14±24,31 έναντι 427,17±23,99 ms, p=0,04) και της νύχτας(440,91±32,30 έναντι 425,51±24,98 ms, p=0,03). Η θετική συσχέτιση μεταξύ τουκαπνίσματος και της μέσης διάρκειας του διαστήματος QTc διατηρήθηκε μετάαπό διόρθωση ως προς το δείκτη μάζας σώματος. Συμπερασματικά η παρούσα μελέτη έδειξε, ότι στους ασθενείς με ΣΔ Τύπου 2το κάπνισμα δεν επηρεάζει τη δραστηριότητα του καρδιακού ΑΝΣ. Όμως, τοκάπνισμα συσχετίστηκε με παράταση της μέσης διάρκειας του διαστήματος QTc κατά τη διάρκεια ολόκληρου του 24ώρου, καθώς και ξεχωριστά για τη διάρκειατης ημέρας και της νύχτας, με μηχανισμό ανεξάρτητο από τη δυσλειτουργία τουΑΝΣ. Η επίδραση αυτή του καπνίσματος πιθανόν να συνδέεται με τον αυξημένοκαρδιαγγειακό κίνδυνο που παρατηρείται σε αυτή την ομάδα ασθενών.