Μελέτη με το ηλεκτρονικό μικροσκόπιο των μεταβολών της δομής του ηπατικού κυττάρου μετά από την χορήγηση των αναστολέων της πρωτεϊνικής συνθέσεως ακτινομυκίνης και πουρομυκίνης, σε νεογέννητους επίμυες

Abstract

The effects of the administration of the protein synthesis inhibitors, actinomycin and puromycin, on the electron microscopic appearance of the newborn rat hepatocytes was studied with a special emphasis to the changes related to gluconeogenesis and glycogen breakdown. In this study the following were found. The administration of actinomycin at birth resulted in an inhibition of the normal postnatal development of the peroxisomes (mainly those lacking nucleoids), lysosomes and Golgi apparatus as well as in an inhibition of the hydrolytic breakdown of the glycogen inside the lysosomes. The administration of puromycin resulted in an inhibition of the development of the lysosomes. The results show that the development of the structural features of the metabolic processes of gluconeogenesis and lysosomal glycogen beakdown depend on protein synthesis and that the messenger RNAs for this development are formed after birth. The administration of the protein inhibitors produced various other structural changes such as a decrease in the number and length of the rough endoplasmic reticulum cisternae, a reduction of the ribosomal frequency on the cisternal membranes, a decrease in the volume of the nucleolus and a change in the form of the mitochondria. These changes can be explained on the basis of the inhibition of RNA and protein synthesis. Puromycin produced also an acceleration of the normal postnatal cytoplasmic glycogen breakdown as a result of the known activation of the enzyme. Phosphorylase and an inhibition of the normal postnatal decrease of the number of the intramitochondrial dense granules probably as a result of the interference of this agent with the metabolism of adenine and its derivatives.

Τα αποτελέσματα της χορηγήσεως των αναστολέων της πρωτεϊνικής συνθέσεως, ακτινομυκίνης και πουρομυκίνης, πάνω στην ηλεκτρονικό-μικροσκοπική εμφάνιση των ηπατοκυττάρων νεογέννητων επίμυων, μελετήθηκαν, με ιδιαίτερη έμφαση στις μεταβολές που σχετίζονται με την νεογλυκογένεση και την διάσπαση του γλυκογόνου. Στην εργασία αυτή βρέθηκαν τα ακόλουθα: η χορήγηση της ακτινομυκίνης κατά τη γέννηση οδήγησε σε αναστολή της φυσιολογικής μετά τη γέννηση ανάπτυξης των υπεροξυδοσωμάτων (κυρίως αυτών που δεν είχαν κρυσταλλοειδή πυρήνα), των λυσοσωμάτων και της συσκευής Golgi όπως και σε αναστολή της υδρολυτικής διάσπασης του γλυκογόνου μέσα στα λυσοσώματα. Η χορήγηση της πουρομυκίνης οδήγησε σε αναστολή της ανάπτυξης των λυσοσωμάτων. Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η ανάπτυξη των δομικών χαρακτήρων των μεταβολικών επεξεργασιών της γλυκογένεσης και της λυσοσωματικής διάσπασης του γλυκογόνου εξαρτώνται από την πρωτεϊνική σύνθεση και ότι τα αγγελιοφόρα RNA γι' αυτή την ανάπτυξη σχηματίζονται μετά τη γέννηση. Η χορήγηση των αναστολέων της πρωτεϊνικής σύνθεσης προκάλεσε διάφορες άλλες μεταβολές όπως ελάττωση του αριθμού και του μήκους των δεξαμενών του κοκκιώδους ενδοπλασματικού δικτύου, ελάττωση της συχνότητας των ριβοσωμάτων πάνω στις μεμβράνες των δεξαμενών, ελάττωση του όγκου του πυρηνίου και μεταβολή του σχήματος των μιτοχονδρίων. Οι μεταβολές αυτές μπορούν να εξηγηθούν με βάση την αναστολή της σύνθεσης του RNA και των πρωτεϊνών. Η πουρομυκίνη επίσης προκάλεσε επιτάχυνση της φυσιολογικής μετά την γέννηση διασπάσεως του γλυκογόνου σαν αποτέλεσμα της γνωστής ενεργοποιήσεως του ενζύμου φωσφορυλάση και αναστολή της ελαττώσεως του αριθμού των ενδομιτοχονδριακών πυκνών κοκκίων σαν αποτέλεσμα πιθανώς της εμπλοκής αυτού του παράγοντα στο μεταβολισμό της αδενίνης και των παραγώγων της.