Επίδραση της υπερκαπνίας και της υπερκαπνικής οξέωσης στην εμφάνιση πνευμονικής βλάβης από μηχανικό αερισμό (VILI)

Abstract

OBJECTIVES: The aim of this study was to investigate whether Hypercapnia per se or Respiratory Acidosis modulates VILI. DESIGN: Randomized laboratory study. SETTING: University experimental laboratory. SUBJECTS: Forty-eight rabbits. INTERVENTIONS: Forty-eight isolated-perfused sets of normal rabbit lungs were ventilated for twenty minutes using Pressure Control Ventilation (PCV: PEEP 3cm H₂O and 12cm H₂O above PEEP). After randomization the pH and the PaCO₂ of the perfusate were adjusted to obtain: 1) Normocapnia (N) : PaCO₂ = 40mm Hg and pH = 7.40 or 2) Hypercapnic Acidosis (HA) : PaCO₂ = 80-100mmHg or 3) Hypercapnia (H): PaCO₂ = 80-100mmHg but with a perfusate buffered with bicarbonate to maintain a pH = 7.40. Two groups pf preparations were tested under each condition: 1) A control or Low Pressure (LP) ventilated at a PEEP of 3cm H₂O and a PCV of 12cm H₂O above PEEP for three consecutive 20 min periods (T1,T2,T3) and 2) A High Pressure (HP) in which PCV was increased progressively from 17 (T1) to 22 (T2) and then to 27 (T3) cm H₂O above PEEP. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Weight gain (∆GW gr/min) and changes in ultrafiltration coefficient (∆Kf gr/min/cm H₂O)/100gr) were used to assess VILI as indexes of pulmonary edema and vascular permeability. Our results showed that: Differences in ∆Kf between groups did not reach statistical significance. ∆WG increased significantly (T3 period) only in the LP-H group WG increased more rapidly in the HP-H group (p<0.05). CONCLUSIONS: Respiratory Acidosis reduces lung injury in lungs ventilated with LP. Buffering accelerates VILI in the HP groups. Therefore ACIDOSIS RATHER THAN HYPERCAPNIA SEEMS TO REDUCE VILI.

Σκοπός: Η διερεύνηση της επίδρασης της υπερκαπνιάς και της υπερκαπνικής οξέωσης στην εμφάνιση πνευμονικής βλάβης από μηχανικό αερισμό. Μέθοδος: 48 παρασκευάσματα ex-vivo, καρδιάς-πνευμόνων κουνελιών αναρτήθηκαν σε κύκλωμα εξωσωματικής κυκλοφορίας και αερίστηκαν ώστε να ενταχθούν σε τρία ζεύγη ομάδων. 1) ΝΟΡΜΟΚΑΠΝΙΑΣ PCO₂=40mmHG, pH 7,40, 2) ΥΠΕΡΚΑΠΝΙΚΗΣ ΟΞΕΩΣΗΣ - PCO₂=80mmHG, 3) ΥΠΕΡΚΑΠΝΙΑΣ= PCO₂=80mmHG, pH 7,40 με χρήση διττανθρακικών. Οι πρώτες ομάδες κάθε ζεύγους αερίστηκαν με PCV 12 cm H₂O, PEEP 3 CMH₂O = Ομάδες χαμηλών πιέσεων. Για τρεις εικοσάλεπτες χρονικές περιόδους οι δεύτερες αερίστηκαν με συνθήκες PEEP 3 CMH₂O και PCV 17, 22, 27 CM H₂O άνωθεν PEEP σε τρεις εικοσάλεπτες χρονικές περιόδους = ομάδες υψηλών πιέσεων. Αποτελέσματα: Οι μεταβολές του συντελεστού υπερδιήθησης ΔΚf δεν ήταν στατιστικά σημαντικές. Ο ρυθμός αύξησης βάρους ΔWG αυξήθηκε σημαντικά (Τ3 περίοδος) μόνο στην ομάδα LP-H χαμηλών πιέσεων-υπερκαπνίας. Η αύξηση βάρους ήταν ταχύτερη στην HP-H ομάδα υψηλών πιέσεων-υπερκαπνίας. Συμπεράσματα: 1) Η αναπνευστική οξέωση ελαττώνει την πνευμονική βλάβη σε πνεύμονες αεριζόμενους με χαμηλές πιέσεις, 2) Η διόρθωση της οξέωσης επιταχύνει VILI σε αερισμό υψηλών πιέσεων, 3) Η οξέωση παρά η υπερκαπνία ελαττώνει VILI.