Ο ρόλος του οξυγόνου σε συνάρτηση με την πίεση των αεραγωγών στην προκαλούμενη από τον αναπνευστήρα πνευμονική βλάβη

Abstract

This study was designed to investigate whether the inspired oxygen concentration contributes to ventilator-induced lung injury. Sixty sets of isolated and perfused rabbit lungs were randomized for 60 minutes of pressure-control ventilation at either 25 (High pressure - HP) or 15 (Low pressure - LP) cm H₂O peak static inspiratory pressure, and positive end-expiratory pressure 3 cm H₂0 while receiving either 100 % (High - H), 21 % (Normal - N) or no (Low- L) oxygen. Weight gain and vascular failure, changes in the ultrafiltration coefficient (Kf.c), histological lesions, and bronchoalveolar lavage (BAL) cytological alterations along with BAL levels of tumor necrosis factor (TNF-a) and malonyl-dialdehyde (MDA) were compared between the groups. The 3 sub-groups ventilated at a high inspiratory pressure (HPH, HPN, HPL) had greater weight gain, increase in the ultrafiltration coefficient and composite histological scores than the 3 sub-groups ventilated at a low inspiratory pressure (LPH, LPN, LPL). No difference was noticed between sub-groups in BAL TNF-a or MDA levels, and percentages of various cell subpopulations. Hyperoxia and hypoxia were not found to exacerbate any of the lung injury indices beyond the point induced by the high-pressure/high-stretch ventilation. We conclude that the relative contribution of the inspired oxygen concentration to ventilator-induced lung injury is not as significant as the contribution of lung overdistention in this particular experimental model of lung injury.

Η παρούσα εργασία σχεδιάστηκε με σκοπό τη μελέτη της επίδρασης του χορηγούμενου οξυγόνου στην προκαλούμενη από τον αναπνευστήρα πνευμονική βλάβη. Εξήντα ζεύγη απομονωμένων, αρδευομένων πνευμόνων κουνελιών αερίστηκαν για 60 λεπτά με αερισμό ελεγχόμενης πίεσης και μέγιστη εισπνευστική πίεση 25 ή 15 cm Η₂Ο, θετική τελο-εκπνευστική πίεση 3 cm Η₂Ο ενώ τους χορηγούνταν Ο₂ 100% ή 21% ή ανοξικό μείγμα. Ως δείκτες πνευμονικής βλάβης χρησιμοποιήθηκαν η αύξηση βάρους και η καταστροφή των πνευμόνων, η μεταβολή του συντελεστή τριχοειδικής υπερδιήθησης (Κf.c), οι ιστολογικές αλλοιώσεις των πνευμόνων, καθώς και οι αλλαγές των κυτταρικών υποπληθυσμών και των τιμών του παράγοντα νέκρωσης του όγκου (TNF-α) και της μαλονυλ-διαλδεΰδης (MDΑ) στο βρογχοκυψελιδικό έκπλυμα (BAL). Τα κύρια ευρήματα ήταν ότι οι 3 υπο-ομάδες υψηλής εισπνευστικής πίεσης παρουσίαζαν μεγαλύτερη αύξηση βάρους και αύξηση του Kfc καθώς και βαρύτερες ιστολογικές αλλοιώσεις από τις 3 υπο-ομάδες χαμηλής εισπνευστικής πίεσης. Δεν υπήρχαν διαφορές στο BAL στις τιμές των TNF-a ή MDA, αλλά ούτε και των διάφορων κυτταρικών υποπληθυσμών. Η υπεροξία και η υποξία δεν επιδείνωσαν κανέναν δείκτη πνευμονικής βλάβης πέρα από τη βλάβη που προκαλούσε ο αερισμός υψηλής πίεσης/υψηλού όγκου. Το κεντρικό συμπέρασμα της μελέτης είναι ότι η συμβολή της μερικής πίεσης του εισπνεόμενου οξυγόνου στην προκαλούμενη από τον αναπνευστήρα πνευμονική βλάβη δεν είναι τόσο σημαντική όσο η συμβολή της πνευμονικής υπερδιάτασης στο συγκεκριμένο πειραματικό μοντέλο πνευμονικής βλάβης.