Μελέτη των μηχανισμών απορρύθμισης της λειτουργίας των ανοσοδραστικών CD4+T κυττάρων από τη V3 περιοχή της γλυκοπρωτεΐνης gp120 του ιού HIV-1

Περίληψη

Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν ο αποσαφηνισμός πιθανών παθογεννετικών μηχανισμών που φαίνεται να εμπλέκονται στην γενικότερη δυσλειτουργία του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος μετά τη μόλυνση από στελέχη HIV-1. Ειδικότερα η έρευνα εστιάστηκε στα αίτια της επιλεκτικής μείωσης των μη μολυσμένων CD4+ T κυττάρων και τη συσχέτιση αυτού του γεγονότος με το μηχανισμό αντιγονο-παρουσίασης και επακόλουθης ενεργοποίησης του εν λόγω κυτταρικού υποπληθυσμού Για τη μελέτη αναπτύχθηκε ένα καινοτόμο in vitro σύστημα φυσιολογικών ανθρώπινων Τ λεμφοκυττάρων και μακροφάγων μονοκυτταρικής προέλευσης από HIV ορο-αρνητικούς δότες. Η αντιγονοειδική διέγερση των ανοσοδραστικών Τ κυττάρων μνήμης μελετήθηκε παρουσία μεμονωμένων συνθετικών ιικών πεπτιδίων από τη V3 περιοχή της γλυκοπρωτείνης gp120 διαφόρων HIV-1 στελεχών, τα οποία εκτείθεντο υπό τη μορφή λιποπεπτιδίων στην επιφάνεια λιποσωμικών κατασκευών. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι μεμονωμένα ιικά συστατικά είναι ικανά να προκαλούν ένα ειδικό φαινόμενο ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

The human immunodeficiency virus (HIV) is involved in a number of sophisticated interactions with the human immune system. Asymptomatic infection with HIV is characterized by a chronic activation of the immune system, although the mechanism of this activation is not precisely known. There is mounting evidence that a number of HIV-1 proteins can deregulate the immune system leading to cell apoptosis. The early loss of immune functions in the course of HIV infection is attributed to the preferential loss of uninfected effector/memory (CD45RO+) CD4+ T lymphocytes. As the basic function of these cells is to interact with antigen presenting cells such as macrophages and secrete appropriate cytokines, we investigated the disruption of the antigen presentation process by viral components rather than viral infectivity. The envelope glycoprotein gp120 appears to play a key role in this interaction as it has the ability to react with both CD4 and the chemokine co-receptors CCR5 and CXCR4. The in ...
περισσότερα
Πρέπει να είστε εγγεγραμένος χρήστης για έχετε πρόσβαση σε όλες τις υπηρεσίες του ΕΑΔΔ  Είσοδος /Εγγραφή

Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.

DOI
10.12681/eadd/15986
Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/15986
Εναλλακτικός τίτλος
Dyregulation mechanisms of effector CD4+T cell function induced by the V3 region of HIV-1 gp120 glycoprotein
Συγγραφέας
Μπαριτάκη, Σταυρούλα Αναστάσιος
Ημερομηνία
2002
Ίδρυμα
Πανεπιστήμιο Κρήτης. Σχολή Θετικών και Τεχνολογικών Επιστημών. Τμήμα Βιολογίας
Εξεταστική επιτροπή
Αθανασάκη Ειρήνη
Παπαματθαιάκης Ιωσήφ
Γαλανόπουλος Βασίλειος
Αθανασάκη Ειρήνη
Μπουριώτης Βασίλειος
Σπαντίδος Δημήτριος
Γεωργούλιας Βασίλειος
Χαλεπάκης Γεώργιος
Επιστημονικό πεδίο
Φυσικές Επιστήμες
Βιολογικές Επιστήμες
Λέξεις-κλειδιά
V3 λιποσώματα; CD4+ T κύτταρα μνήμης; Υποδοχείς χημειοκινών CcR5 και CXCR4; Αντιγονοειδική ενεργοποίηση; Κυτταρικός πολλαπλασιασμός; Κυτταρική απόπτωση; Ανάλυση ιοντικών αλληλεπιδράσεων
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Ελληνικά
Άλλα στοιχεία
178 σ., εικ.