Ανοσοβιολογικές παράμετροι κατά την πειραματική ισχαιμία - επαναιμάτωση και υπερχοληστερολαιμία. Επίδραση των NSAID

Περίληψη

Παρατηρείται αυξημένη ροή δεδομένων που υποστηρίζουν την άποψη ότι η φλεγμονή διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεια των νευροεκφυλιστικών διαταραχών όπως η AD καθώς και στην βλάβη την οφειλόμενη σε εγκεφαλική ισχαιμία. Οι βλάβες του εγκεφάλου κατά τη διάρκεια πειραματικής ισχαιμίας-επαναιμάτωσης μπορούν να συσχετιστούν με ορισμένες που συμβαίνουν στην νόσο AD. Η φλεγμονή με τη σειρά της σχετίζεται με ένα μεγάλο αριθμό μεσολαβητών, όπως οι κυτοκίνες και τα ένζυμα COX-1 και COX-2. Τα δύο σημαντικά ένζυμα φλεγμονής COX-1 και COX-2 μετατρέπουν το αραχιδονικό οξύ σε προϊόντα όπως οι προσταγλανδίνες. Σε περιπτώσεις εγκεφαλικής ισχαιμίας η αντίδραση φλεγμονής αναπτύσσεται ως συνέπεια ενεργοποίησης κυττάρων μικρογλοίας και μακροφάγων, καθώς επίσης και λόγω παρεισφρύοντων κυττάρων απο την περιφέρεια. Όλοι οι παραπάνω τύποι κυττάρων μπορούν να παράγουν προφλεγμονώδεις κυτοκίνες όπως οι ιντερλευκίνες (IL)-1β, IL-6, IL-18, ο παράγοντας ογκονέκρωσης άλφα (TNF-α) και η ιντερφερόνη γάμμα (IFN- ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

Emerging evidence indicates that inflammation plays a crucial role in the pathogenesis of neurodegenerative disorders as well as in cerebral ischaemic damage. Inflammation, in turn, is associated with a large variety of mediators, such as enzymes COX-1 and COX-2 and cytokines. The two key inflammatory enzymes cyclooxygenase (COX) isoforms COX-1 and COX-2 transform arachidonic acid to inflammatory mediators such as prostaglandins. After cerebral ischaemia, inflammation develops as a consequence of activation of microglia and resident perivascular/parenchymal macrophages, as well as infiltration of peripheral inflammatory cells. All the above cell types produce pro-inflammatory cytokines such as interleukin (IL)-1β, IL-6, IL-18, tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interferon gamma (IFN-γ) that upregulate COX-2 and thus contribute to the inflammatory reaction, as well as anti-inflammatory cytokines such as IL-4 and IL-10 which have the opposite effect . In rodents the ischaemic area c ...
περισσότερα
Πρέπει να είστε εγγεγραμένος χρήστης για έχετε πρόσβαση σε όλες τις υπηρεσίες του ΕΑΔΔ  Είσοδος /Εγγραφή

Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.

DOI
10.12681/eadd/15330
Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/15330
Εναλλακτικός τίτλος
Immunobiological parameters during experimental ischaemia - reperfusion and hypercholesterolaemia. The effect of NSAID
Συγγραφέας
Περούλης, Νικόλαος Ιωάννης
Ημερομηνία
2006
Ίδρυμα
Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης (ΑΠΘ). Σχολή Θετικών Επιστημών. Τμήμα Βιολογίας. Τομέας Γενετικής, Ανάπτυξης και Μοριακής Βιολογίας
Εξεταστική επιτροπή
Κουρουνάκη Αγγελική
Κολιαής Στέφανος
Σκούρας Ζαχαρίας
Αρσενάκης Μηνάς
Χατζοπούλου-Κλαδάρα Μαργαρίτα
Γιάγκου Μηνάς
Μόσιαλος Γεώργιος
Επιστημονικό πεδίο
Φυσικές Επιστήμες
Βιολογικές Επιστήμες
Λέξεις-κλειδιά
Ισχαιμία; Επαναιμάτωση; Αντιφλεγμονώδη; Κασπέαση; Κυτοκίνες; Εγκέφαλος; Δικλοφενάκη
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Ελληνικά
Άλλα στοιχεία
204 σ., εικ.