Μελέτη επαγωγής ακτινοευαισθησίας νέων παραγώγων κιναζολινών με αντικαρκινική δράση σε καρκινικές κυτταρικές σειρές που υπερεκφράζουν υποδοχείς ErbB.
Περίληψη
Στις μέρες μας, χρησιμοποιούνται κλινικά ως στοχευμένη αντικαρκινική θεραπεία, φάρμακα κιναζολινών, που αναστέλλουν τη φωσφορυλίωση του EGFR. O EGFR είναι μια πρωτεΐνη που συχνά υπερεκφράζεται ή φέρει μεταλλάξεις σε όγκους ασθενών που παρουσιάζουν μεγάλη ακτινοαντοχή. Όμως, η εμφάνιση ανεπιθύμητων ενεργειών και η επίκτητη αντίσταση των ασθενών στη χημειοθεραπεία και την ακτινοθεραπεία καθιστά αναγκαία την ανεύρεση νέων ενώσεων με αντικαρκινική και ακτινοευαισθητοποιητική δράση για εξατομικευμένη θεραπεία. Στα πλαίσια της παρούσας διατριβής, μελετήθηκαν in vitro - στην ανθρώπινη ακτινοάντοχη καρκινική κυτταρική σειρά Α431 που υπερεκφράζει τον EGFR - 13 νέες ενώσεις κιναζολινών. Οι ενώσεις αυτές μελετήθηκαν ως προς την κυτταροτοξικότητά τους και την ικανότητά τους να αναστέλλουν τη φωσφορυλίωση του υποδοχέα. Στη συνέχεια, μελετήθηκε η συνδυαστική δράση των ενώσεων με την ακτινοβολία καθώς και η ενδεχόμενη εμπλοκή τους σε μηχανισμούς που μπορούν να μεταβάλλουν την ακτινοευαισθησία, όπως η ...
περισσότερα
Περίληψη σε άλλη γλώσσα
Nowadays, quinazoline drugs, inhibiting EGFR phosphorylation, are often used as targeted anti-cancer therapy. EGFR is a protein that is often overexpressed or mutated in patients’ tumors exhibiting radioresistance. However, the occurrence of adverse effects and the acquired resistance of patients to chemotherapy and radiotherapy demands the development of new compounds with anticancer and radiosensitising activity, for personalised therapy. In the framework of this thesis, 13 novel quinazoline derivatives were studied in vitro, using the human radioresistant cancer cell line A431 overexpressing EGFR. These compounds were evaluated for their cytotoxicity and their ability to inhibit EGFR phosphorylation. Subsequently, the combined action of the compounds with radiation was studied as well as, their possible involvement in the mechanisms underlying radiosensitivity, such as cell cycle arrest, cell death induction, G2/M checkpoint abrogation and repair mechanisms. Three promising compound ...
περισσότερα
![]() | Η διατριβή είναι δεσμευμένη από τον συγγραφέα
(μέχρι και: 7/2027)
|
|
Στατιστικά χρήσης

ΠΡΟΒΟΛΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής για την χρονική περίοδο 07/2018 - 07/2023.
Πηγή: Google Analytics.
Πηγή: Google Analytics.

ΞΕΦΥΛΛΙΣΜΑΤΑ
Αφορά στο άνοιγμα του online αναγνώστη για την χρονική περίοδο 07/2018 - 07/2023.
Πηγή: Google Analytics.
Πηγή: Google Analytics.

ΜΕΤΑΦΟΡΤΩΣΕΙΣ
Αφορά στο σύνολο των μεταφορτώσων του αρχείου της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.

ΧΡΗΣΤΕΣ
Αφορά στους συνδεδεμένους στο σύστημα χρήστες οι οποίοι έχουν αλληλεπιδράσει με τη διδακτορική διατριβή. Ως επί το πλείστον, αφορά τις μεταφορτώσεις.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.