Μελέτη καινοτόμων μηχανισμών καρδιοπροστασίας: μοριακή και λειτουργική ανάλυση του παράγοντα TNF-α σε γενετικά μοντέλα μυοκαρδιοπαθειών

Περίληψη

Το ενήλικο μυοκάρδιο αποτελεί ένα μοναδικό σύστημα προσαρμογής σε στρεσογόνους παράγοντες, στην προσπάθεια να διατηρήσει την ομοιόστασή του. Η προφλεγμονώδης κυτταροκίνη του παράγοντα νέκρωσης όγκων (Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α) είναι ένα από τα σημαντικότερα στρες-επαγόμενα μόρια τα οποία υπερεκφράζονται στην καρδιά ως απόκριση σε βλάβη. Επιπλέον, η συνεχής έκφραση του TNF-α έχει σχετιστεί με την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. Παρότι προηγούμενες μελέτες στο μοντέλο βλάβης ισχαιμίας/επαναιμάτωσης έχουν προτείνει πως χαμηλά επίπεδα έκφρασης του παράγοντα TNF-α μπορεί να προσδίδουν κυτταροπροστασία στο μυοκάρδιο, δεν είναι γνωστή η ενδεχόμενη καρδιοπροστατευτική δράση του TNF-α στην καρδιακή ανεπάρκεια και οι αντίστοιχοι μηχανισμοί. Ανακαλύψαμε μία καινοτόμο καρδιοπροστατευτική λειτουργία του TNF-α σε ένα γενετικό μοντέλο καρδιακής ανεπάρκειας, το ποντίκι έλλειψης του γονιδίου της δεσμίνης, μέσω εκτοπικής έκφρασης στα μυοκαρδιοκύτταρα των ειδικών πρωτεϊνών ενδιάμεσων ινιδίων των απλ ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

The adult myocardium demonstrates a unique system of adaptation to environmental stress, in an effort to preserve homeostasis. Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α) is one of the major stress-induced pro-inflammatory cytokines that is up-regulated in the heart following tissue injury and its sustained expression can contribute to the development of heart failure. Although previous studies have shown that lower levels of TNF-α confer cytoprotection in the myocardium following ischemic reperfusion injury, whether TNF-α also exerts cytoprotective mechanisms in heart failure is not known. We discovered a novel cardioprotective function for TNF-α overexpression in a genetic heart failure model, the desmin deficient mice, through NF-κB-mediated cardiomyocyte ectopic expression of keratin 8 (K8) and keratin 18 (K18), two simple epithelia-specific Intermediate Filament (IF) proteins. Ectopically expressed K8 and K18 (K8/K18) form a cytoskeletal network that localizes mainly at the Intercalated Discs ...
περισσότερα

Όλα τα τεκμήρια στο ΕΑΔΔ προστατεύονται από πνευματικά δικαιώματα.

Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/57975
ND
57975
Εναλλακτικός τίτλος
Study of novel mechanisms of cardioprotection: molecular and functional analysis of TNF-α in genetic models of cardiomyopathy
Συγγραφέας
Παπαθανασίου, Σταμάτιος (Πατρώνυμο: Βασίλειος)
Ημερομηνία
2015
Ίδρυμα
Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών (ΕΚΠΑ). Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής
Εξεταστική επιτροπή
Ανάγνου Νικόλαος
Καπετανάκη Γιασεμή
Βασιλάτης Δημήτριος
Μπούμπας Δημήτριος
Δαλάκας Μαρίνος
Σανούδου Δέσποινα
Καραλή Αικατερίνη
Επιστημονικό πεδίο
Φυσικές ΕπιστήμεςΒιολογία ➨ Βιολογία κυττάρου
Φυσικές ΕπιστήμεςΒιολογία ➨ Βιοχημεία και Μοριακή βιολογία
Ιατρική και Επιστήμες ΥγείαςΒασική Ιατρική ➨ Μοριακή ιατρική
Λέξεις-κλειδιά
Καρδιοκύτταρο; Κυτταροσκελετός; Δεσμίνη; Κερατίνη; Παράγοντας νέκρωσης όγκων-α; Γονιδιακή ρύθμιση; Καρδιακή ανεπάρκεια; Μυοκάρδιο
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Ελληνικά
Άλλα στοιχεία
εικ., πιν., σχημ., γραφ.
Στατιστικά χρήσης
ΠΡΟΒΟΛΕΣ
Αφορά στις μοναδικές επισκέψεις της διδακτορικής διατριβής για την χρονική περίοδο 07/2018 - 07/2023.
Πηγή: Google Analytics.
ΞΕΦΥΛΛΙΣΜΑΤΑ
Αφορά στο άνοιγμα του online αναγνώστη για την χρονική περίοδο 07/2018 - 07/2023.
Πηγή: Google Analytics.
ΜΕΤΑΦΟΡΤΩΣΕΙΣ
Αφορά στο σύνολο των μεταφορτώσων του αρχείου της διδακτορικής διατριβής.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.
ΧΡΗΣΤΕΣ
Αφορά στους συνδεδεμένους στο σύστημα χρήστες οι οποίοι έχουν αλληλεπιδράσει με τη διδακτορική διατριβή. Ως επί το πλείστον, αφορά τις μεταφορτώσεις.
Πηγή: Εθνικό Αρχείο Διδακτορικών Διατριβών.