Περίληψη
Εισαγωγή: Η Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) είναι μια κοινή νόσος που χαρακτηρίζεται από προοδευτική απόφραξη της ροής του αέρα και επηρεάζεται από γενετικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες. Τα ηωσινόφιλα έχουν εμπλακεί στην παθογένεση της ΧΑΠ, αναγνωρίζοντας δύο ενδοτύπους: τον ηωσινοφιλικό και τον μη ηωσινοφιλικό ενδότυπο. Η μελέτη μας έχει στόχο να διερευνήσει τη συσχέτιση μεταξύ της ηωσινοφιλικής φλεγμονής και της έκφρασης του mRNA των γονιδίων ELAVL1, ZfP36 και HNRNPD, τα οποία κωδικοποιούν τις πρωτεΐνες HuR, TTP και AUF-1, αντίστοιχα. Επιπλέον, στόχος είναι να εξετάσει την έκφραση της IL-9 και της IL-33 σε ασθενείς με ΧΑΠ με διαφορετικό ηωσινοφιλικό προφίλ. Η κατανόηση αυτών των μοριακών συσχετισμών θα μπορούσε να προσφέρει πληροφορίες για την ετερογένεια της ΧΑΠ και να παρέχει πιθανούς θεραπευτικούς στόχους. Μέθοδοι: 50 ασθενείς με ΧΑΠ εισήχθησαν στη μελέτη, εκ των οποίων οι 21 είχαν ηωσινοφιλική φλεγμονή και οι 29 είχαν μη ηωσινοφιλική φλεγμονή. Καταγράφηκαν επιδημιολ ...
Εισαγωγή: Η Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) είναι μια κοινή νόσος που χαρακτηρίζεται από προοδευτική απόφραξη της ροής του αέρα και επηρεάζεται από γενετικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες. Τα ηωσινόφιλα έχουν εμπλακεί στην παθογένεση της ΧΑΠ, αναγνωρίζοντας δύο ενδοτύπους: τον ηωσινοφιλικό και τον μη ηωσινοφιλικό ενδότυπο. Η μελέτη μας έχει στόχο να διερευνήσει τη συσχέτιση μεταξύ της ηωσινοφιλικής φλεγμονής και της έκφρασης του mRNA των γονιδίων ELAVL1, ZfP36 και HNRNPD, τα οποία κωδικοποιούν τις πρωτεΐνες HuR, TTP και AUF-1, αντίστοιχα. Επιπλέον, στόχος είναι να εξετάσει την έκφραση της IL-9 και της IL-33 σε ασθενείς με ΧΑΠ με διαφορετικό ηωσινοφιλικό προφίλ. Η κατανόηση αυτών των μοριακών συσχετισμών θα μπορούσε να προσφέρει πληροφορίες για την ετερογένεια της ΧΑΠ και να παρέχει πιθανούς θεραπευτικούς στόχους. Μέθοδοι: 50 ασθενείς με ΧΑΠ εισήχθησαν στη μελέτη, εκ των οποίων οι 21 είχαν ηωσινοφιλική φλεγμονή και οι 29 είχαν μη ηωσινοφιλική φλεγμονή. Καταγράφηκαν επιδημιολογικά δεδομένα, συννοσηρότητες και η αναπνευστική λειτουργία των ασθενών. Μονοπύρηνα κύτταρα περιφερικού αίματος απομονώθηκαν για την ανάλυση του mRNA των γονιδίων ELAVL1, ZfP36 και HNRNPD και οι κυτταροκίνες ορού (IL-9 και IL-33) μετρήθηκαν με τεχνική ELISA. Αποτελέσματα: Η μελέτη περιελάμβανε 50 συμμετέχοντες, με το 66% να είναι άνδρες με μέση ηλικία τα 68 έτη (SD: 8,9 έτη). Η έκφραση του mRNA του γονιδίου ELAVL1 ήταν 0,45 φορές υψηλότερη σε σχέση με την πρωτεΐνη αναφοράς, τη β2 μικροσφαιρίνη, στην ομάδα των ασθενών με ΧΑΠ με μη ηωσινοφιλική φλεγμονή και 3,93 φορές υψηλότερη στην ομάδα με ηωσινοφιλική φλεγμονή (p = 0,11). Για το γονίδιο ZfP36, η έκφραση του mRNA ήταν 6,19 φορές υψηλότερη στους ασθενείς με μη ηωσινοφιλική φλεγμονή και 119,4 φορές υψηλότερη στους ασθενείς με ηωσινοφιλική φλεγμονή (p = 0,07). Ομοίως, η έκφραση του mRNA για το γονίδιο HNRNPD ήταν 0,23 φορές υψηλότερη στην ομάδα με μη ηωσινοφιλική φλεγμονή και 0,72 φορές υψηλότερη στην ομάδα με ηωσινοφιλική φλεγμονή (p = 0,06). Επιπλέον, τα επίπεδα της IL-9 στον ορό δεν έδειξαν στατιστικά σημαντική διαφορά μεταξύ της ομάδας με ηωσινοφιλική φλεγμονή και της ομάδας με μη ηωσινοφιλική φλεγμονή (58,03 pg/mL έναντι 52,55 pg/mL, p = 0,98). Ακόμη, δεν υπήρχε στατιστικά σημαντική διαφορά στα επίπεδα της IL-33 στον ορό μεταξύ των ασθενών με ΧΑΠ με ηωσινοφιλική φλεγμονή και εκείνων με μη ηωσινοφιλική φλεγμονή (39,61 pg/mL έναντι 37,94 pg/mL, p = 0,72). Συμπεράσματα: Τα δεδομένα υποδηλώνουν μια τάση, χωρίς όμως στατιστική σημαντικότητα, προς υψηλότερη έκφραση του mRNA για τα γονίδια ZfP36 και HNRNPD στους ασθενείς με ΧΑΠ με ηωσινοφιλική φλεγμονή σε σύγκριση με αυτούς με μη ηωσινοφιλική φλεγμονή.
περισσότερα
Περίληψη σε άλλη γλώσσα
Background: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a common disease characterized by progressive airflow obstruction, influenced by genetic and environmental factors. Eosinophils have been implicated in COPD pathogenesis, prompting the categorization into eosinophilic and non-eosinophilic endotypes. This study explores the association between eosinophilic inflammation and mRNA expression of ELAVL1, ZfP36, and HNRNPD genes, which encode HuR, TTP and AUF-1 proteins, respectively. Additionally, it investigates the expression of IL-9 and IL-33 in COPD patients with distinct eosinophilic profiles. Understanding these molecular associations could offer insights into COPD heterogeneity and provide potential therapeutic targets. Methods: We investigated 50 COPD patients, of whom 21 had eosinophilic inflammation and 29 had non-eosinophilic inflammation. Epidemiological data, comorbidities, and pulmonary function tests were recorded. Peripheral blood mononuclear cells were isolated for ...
Background: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a common disease characterized by progressive airflow obstruction, influenced by genetic and environmental factors. Eosinophils have been implicated in COPD pathogenesis, prompting the categorization into eosinophilic and non-eosinophilic endotypes. This study explores the association between eosinophilic inflammation and mRNA expression of ELAVL1, ZfP36, and HNRNPD genes, which encode HuR, TTP and AUF-1 proteins, respectively. Additionally, it investigates the expression of IL-9 and IL-33 in COPD patients with distinct eosinophilic profiles. Understanding these molecular associations could offer insights into COPD heterogeneity and provide potential therapeutic targets. Methods: We investigated 50 COPD patients, of whom 21 had eosinophilic inflammation and 29 had non-eosinophilic inflammation. Epidemiological data, comorbidities, and pulmonary function tests were recorded. Peripheral blood mononuclear cells were isolated for mRNA analysis of ELAVL1, ZfP36, and HNRNPD genes and serum cytokines (IL-9, IL-33) were measured using ELISA kits. Results: The study comprised of 50 participants, with 66% being male and a mean age of 68 years (SD: 8.9 years). Analysis of ELAVL1 gene expression revealed a 0.45-fold increase in non-eosinophilic and a 3.93-fold increase in eosinophilic inflammation (p = 0.11). For the ZfP36 gene, expression was 6.19-fold higher in non-eosinophilic and 119.4-fold higher in eosinophilic group (p = 0.07). Similarly, HNRNPD gene expression was 0.23-fold higher in non-eosinophilic and 0.72-fold higher in eosinophilic inflammation (p = 0.06). Furthermore, serum levels of IL-9 showed no statistically significant difference between the eosinophilic and non-eosinophilic group (58.03 pg/mL vs. 52.55 pg/mL, p = 0.98). Additionally, there was no significant difference in IL-33 serum levels between COPD patients with eosinophilic inflammation and those with non-eosinophilic inflammation (39.61 pg/mL vs. 37.94 pg/mL, p = 0.72). Conclusions: Our data suggest a notable trend, lacking statistical significance, towards higher mRNA expression for the ZfP36 and HNRNPD genes for COPD patients with eosinophilic inflammation compared to those with non-eosinophilic inflammation.
περισσότερα