Διερεύνηση του ρόλου της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα στην πνευμονική αρτηριακή υπέρταση κατά τον επεμβατικό μηχανικό αερισμό

Abstract

Permissive hypercapnia is commonly used in mechanically ventilated patients to avoid lung injury but its effect on pulmonary artery pressure (PAP) is still unclear, particularly in combination with tidal volume (Vt). Therefore, an in vivo study was performed on adult rabbits ventilated with low (9 ml/Kg, LVt group) or high (15 ml/Kg, HVt group) tidal volume (Vt) and alterations in PAP were estimated. Both groups of animals initially were ventilated with FiO2 0.3 (Normocapnia-1) followed by inhalation of enriched CO2 gas mixture (FiCO2 0.10) to develop hypercapnia (Hypercapnia-1). After 30 min of hypercapnia, animals were re-ventilated with FiO2 0.3 to develop normocapnia (Normocapnia-2) again and then with FiCO2 0.10 to develop hypercapnia (Hypercapnia-2). Systolic, diastolic and mean PAP were assessed with a catheter in the pulmonary artery. In HP-1 and HP-2, PaCO2 increased (p < 0.0001) in both LVt and HVt animals compared to baseline values. pH decreased to ≈7.2 in HP-1 and ≈7.1 in HP −2. In normocapnia, the rise in Vt from 9 to 15 ml/Kg induced an increase in static compliance (Cstat), plateau airway pressure (Pplat) and PAP. Hypercapnia increased PAP in either LVt or HVt animals without significant effect on Cstat or Pplat. A two-way ANOVA revealed that there was not a statistically significant interaction between the effects of hypercapnia and tidal volume on mPAP (p = 0.76). In conclusion, increased Vt per se induced an increase in Cstat, Pplat and PAP in normocapnia. Hypercapnia increased PAP in rabbits ventilated with low or high Vt but this effect was not long-lasting.

Η προστατευτική υπερκαπνία (permissive hypercapnia) χρησιμοποιείται συνήθως σε μηχανικά αεριζόμενους ασθενείς για την αποφυγή τραυματισμού των πνευμόνων, αλλά η επίδρασή της στην PAP εξακολουθεί να είναι ασαφής, ιδιαίτερα σε συνδυασμό με τις εναλλαγές του Vt. Ως εκ τούτου, πραγματοποιήθηκε μια in vivo μελέτη σε ενήλικα κουνέλια που αερίζονταν με χαμηλό Vt (9 ml/kg, LVt) ή υψηλό Vt (15 ml/kg, ομάδα HVt) και υπολογίστηκαν οι μεταβολές στην PAP. Και οι δύο ομάδες ζώων αρχικά αερίστηκαν με FiO2 0,3 (Νορμοκαπνικό Στάδιο-1) για 30 λεπτά. Έπειτα εκτέθηκαν σε μίγμα αερίου εμπλουτισμένο με CO2 (FiCO2 0.10) για την ανάπτυξη υπερκαπνίας (Υπερκαπνικό Στάδιο-1). Μετά από 30 λεπτά υπερκαπνίας, τα πειραματόζωα αερίστηκαν εκ νέου με FiO2 0.3 για να αναπτύξουν ξανά νορμοκαπνία (Νορμοκαπνικό Στάδιο-2) και στη συνέχεια με FiCO2 0.10 για να αναπτύξουν το δεύτερο υπερκαπνικό επεισόδιο (Υπερκαπνικό Στάδιο -2). Η sPAP, η dPAP και η mPAP αξιολογήθηκαν με τη βοήθεια ενός καθετήρα στην πνευμονική αρτηρία. Στα ΥΣ- 1 και ΥΣ-2, η PaCO2 αυξήθηκε (p < 0,0001) τόσο στην ομάδα των πειραματόζωων με χρήση LVt όσο και στην ομάδα με HVt. Το pH μειώθηκε σε ≈7,2 στο ΥΣ-1 και ≈7,1 στο ΥΣ-2. Στην νορμοκαπνία, η αύξηση του Vt από 9 σε 15 ml/kg προκάλεσε αύξηση της Cstat, της Pplat και της PAP. Η υπερκαπνία αύξησε την PAP είτε στην ομάδα με χρήση LVt είτε στην ομάδα με χρήση HVt χωρίς σημαντική επίδραση στην Cstat ή στην Pplat. Με τη στατιστική ανάλυση που διενεργήθηκε αναδείχθηκε ότι δεν υπήρξε στατιστικά σημαντική αλληλεπίδραση μεταξύ των επιδράσεων της υπερκαπνίας και του αναπνεόμενου όγκου στην mPAP (p = 0,76). Εν κατακλείδι, η αύξηση του Vt per se προκάλεσε αύξηση των Cstat, Pplat και PAP στην νορμοκαπνία. Η υπερκαπνία αύξησε την PAP σε κουνέλια που αερίζονται με χαμηλό ή υψηλό Vt, αλλά αυτό το αποτέλεσμα δεν ήταν μακράς διαρκείας.