Μελέτη του ρόλου της κυτταροκίνης RANKL σε οστεοανοσολογικές αλληλεπιδράσεις με διαγονιδιακά ζωικά μοντέλα οστικής απώλειας

Περίληψη

Ο προσδέτης του υποδοχέα ενεργοποίησης του πυρηνικού παράγoντα-κΒ (Receptor Activator of Nuclear factor Kappa-B Ligand, RANKL), ανήκει στην TNF υπερ-οικογένεια και συνιστά τον κύριο ρυθμιστή της οστικής απώλειας. Η πρωτείνη RANKL προσδένεται και ενεργοποιεί τον υποδοχέα RANK, επάγοντας την διαφοροποίηση, ωρίμανση και επιβίωση των οστεοκλαστών, κυττάρων που ευθύνονται για την οστική απορρόφηση. Στον άνθρωπο, λειτουργικές μεταλλάξεις στο γονίδιο RANKL προκαλούν αυτοσωμική υπολειπόμενη οστεοπέτρωση (Autosomal Recessive Osteopetrosis, ARO) λόγω απουσίας οστεοκλαστών, ενώ η υπερέκφραση του RANKL εμπλέκεται σε μία πληθώρα από οστεοεκφυλιστικές ασθένειες, όπως η οστεοπόρωση και η ρευματοειδής αρθρίτιδα. Η στοχευμένη αναστολή της πρωτεΐνης RANKL, μέσω χορήγησης ενός μονοκλωνικού αντισώματος έναντι αυτής, του denosumab, μειώνει αποτελεσματικά το αυξημένο ποσοστό καταγμάτων που παρατηρείται στις εμμηνοπαυσιακές γυναίκες, αποτελώντας τη νέα θεραπευτική αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης. Επίσης, έχ ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

Receptor Αctivator of Νuclear factor Κappa-B Ligand (RANKL), a member of the Tumor Necrosis Factor (TNF) superfamily, constitutes the master regulator of osteoclast formation and bone resorption. RANKL binds and activates its receptor, RANK, and consequently induces the differentiation, maturation and survival of osteoclasts, which are the main cells responsible for bone resorption. In humans, functional mutations in the RANKL gene cause Autosomal Recessive Osteopetrosis (ARO), whereas overproduction of RANKL is accociated with a plethora of bone degenerative pathologies, such as osteoporosis and rheumatoid arthritis. Targeted inhibition of RANKL by administration of a monoclonal antibody (Denosumab, Dmab) effectively reduces the increased rate of fractures observed in menopausal women, constituting the new treatment for osteoporosis. Moreover, it is known that RANKL significantly affects the maturation and activation of the immune system since knockout mice that cannot produce RANKL, ...
περισσότερα
Η διατριβή είναι δεσμευμένη από τον συγγραφέα  (μέχρι και: 11/2029)
Το πλήρες κείμενο της διατριβής είναι διαθέσιμο σε έντυπη μορφή από τη Βιβλιοθήκη Επιστήμης και Τεχνολογίας του ΕΚΤ
Διεύθυνση Handle
http://hdl.handle.net/10442/hedi/46557
ND
46557
Εναλλακτικός τίτλος
Studying the role of RANKL in osteoimmunological interactions with transgenic animal models of bone loss
Συγγραφέας
Παπαδάκη, Μαρία Γρηγόριος
Ημερομηνία
2019
Ίδρυμα
Γεωπονικό Πανεπιστήμιο Αθηνών. Σχολή Εφαρμοσμένης Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας. Τμήμα Βιοτεχνολογίας. Εργαστήριο Γενετικής
Εξεταστική επιτροπή
Ντούνη Ελένη
Ηλιόπουλος Ηλίας
Χάγερ Αριάδνη
Κίντζιος Σπυρίδων
Κοσμίδης Νικόλαος
Παναγιώτου Γεώργιος
Χαραλάμπους Σύλβα
Επιστημονικό πεδίο
Φυσικές Επιστήμες
Βιολογικές Επιστήμες
Λέξεις-κλειδιά
Οστεοανοσολογία; Ανοσοποιητικό σύστημα; Σκελετικό σύστημα; Σύστημα RANKL-RANK-OPG; Κυτταροκίνη RANKL; Ζωικά πρότυπα οστικού μεταβολισμού
Χώρα
Ελλάδα
Γλώσσα
Ελληνικά
Άλλα στοιχεία
xxviii, 217 σ., εικ., πιν., σχημ., γραφ.