Ιστολογική και ανοσοϊστοχημική μελέτη του κηλικού σάκου σε παιδιά με συγγενείς διαμαρτίες της ελυτροπεριτοναϊκής πτυχής

Abstract

Indirect inguinal hernia, hydrocele and cryptorchidism are amongst the commonest pathologies that necessitate surgical treatment during childhood. Congenital inguinal hernia and hydrocele are considered to occur through the incomplete obliteration of processus vaginalis (PV), after the descent of the testis, but surprisingly little is known about the biologic mechanisms that signal and direct the descent of the testicle through the inguinal canal and the obliteration of the PV. Recent studies by Tanyel et al proposed that incomplete obliteration of the PV is related to smooth muscle cells (SMCs) persistence and that the clinical outcome, as an inguinal hernia or hydrocele, mainly depends on the amount of persistent muscle cells, with Ca²⁺ ions and sympathetic nerve action possibly involved. Tanyel et al also proposed that the SMCs, present in the gubernaculum and PV, propulse the testis into the scrotum. As a contribution to elucidate those mechanisms, an immunohistochemical study has been planned to evaluate the diversity and differentiation of SMC phenotypes in sacs associated with inguinal hernia, hydrocele and undescended testis. This is to be investigated through the expression of smooth muscle actin (SMA), h-caldesmon, desmin and vimentin. These markers indicate the relative state of differentiation/maturation of SMCs by identifying the type of their cytoskeletal proteins. Two other markers were also examined, bcl-2 a well known inhibitor of apoptosis and CD34 anti-human haematopoietic progenitor cell, in order to find out if any clue exists to enlighten the etiology of inguinal pathologies in children. […]

Η συγγενής λοξή βουβωνοκήλη, η υδροκήλη και η κρυψορχία είναι από τις συχνότερες παθήσεις της παιδικής ηλικίας, που χρήζουν χειρουργικής αντιµετώπισης. Η λοξή βουβωνοκήλη και η υδροκήλη οφείλονται στην µη σύγκλειση της ελυτροπεριτοναϊκής πτυχής (ΕΠ), µετά την διαδικασία καθόδου του όρχεος. Παρόλα αυτά ελάχιστα είναι γνωστά, ακόµη και σήµερα, για τον βιολογικό µηχανισµό που ελέγχει την διαδικασία καθόδου του όρχεος, µέσα από τον βουβωνικό πόρο και την σύγκλειση της ΕΠ. Σε µια σειρά από πρόσφατες µελέτες, που πραγµατοποιήθηκαν από τον Tanyel και συν., προτάθηκε ότι η µη σύγκλειση της ΕΠ, σχετίζεται µε την παραµονή λείων µυϊκών κυττάρων (ΛΚΜ) στο τοίχωµα της ΕΠ. Επιπλέον προτάθηκε ότι η κλινική έκβαση της ανοιχτής ΕΠ προς βουβωνοκήλη ή υδροκήλη, σχετίζεται µε την ποσότητα των ΛΜΚ, που παραμένουν στο τοίχωμα της ΕΠ. Στην παθοφυσιολογία των παραπάνω παθήσεων φαίνεται ότι συµµετέχουν το συμπαθητικό και παρασυµπαθητικό σύστηµα, καθώς επίσης και τα ιόντα Ca²⁺. Οι ίδιοι συγγραφείς επίσης θεωρούν ότι η κάθοδος του όρχεος οφείλεται σε συσπάσεις των µυϊκών ινών της ΕΠ και του κρεµαστήρα µυ, που περιβάλλει τις ΕΠ. Σε µια προσπάθεια συµµετοχής στην µελέτη των παραπάνω θεωριών και της διερεύνησης του ρόλου των ΛΜΚ, σχεδιάσαµε µια ανοσοϊστοχηµική µελέτη, που σκοπό έχει να διερευνήσει τον ανοσοϊστοχηµικό φαινότυπο των ΛΜΚ που ανευρίσκονται στις ΕΠ ασθενών που πάσχουν από βουβωνοκήλη, υδροκήλη και κρυψορχία. Η διερεύνηση του ανοσοφαινότυπου γίνεται µέσω της µελέτης της έκφρασης µιας σειράς µονοκλωνικών αντισωµάτων και συγκεκριµένα της ακτίνης των λείων µυϊκών ινών (a-smooth muscle actin, SMA), της καλδεσµόνης υψηλού µοριακού βάρους (h-caldesmon), της δεσµίνης (desmin) και τέλος της βιµεντίνης (vimentin). Ο λόγος για τον οποίο επιλέχθηκαν τα συγκεκριµένα µονοκλωνικά αντισώµατα, είναι γιατί απεικονίζουν το στάδιο ωριµότητας και διαφοροποίησης των ΛΜΚ, µέσω της ανάδειξης των πρωτεϊνών του κυτταρικού σκελετού τους. ∆ύο ακόµη µονοκλωνικά αντισώµατα χρησιµοποιήθηκαν, σε µια προσπάθεια να διερευνηθεί ο παθοφυσιολογικός µηχανισµός που προκαλεί τις συγγενείς παθήσεις της ΕΠ: η ογκοπρωτεΐνη bcl-2, που αποτελεί έναν γνωστό δείκτη αναστολής του µηχανισµού της απόπτωσης και το CD34 που ανιχνεύει αρχέγονα ανθρώπινα κύτταρα της αιµοποιητικής σειράς. […]